Острая почечная недостаточность

Печеночная кома

Это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеной недостаточностью и (или) массивным портосистемным сбросом крови. Это высшее проявление печеночно-клеточной недостаточности. Выделяют два основных вида печеночной комы: 1) печеночно-клеточная (собственно печеночная, «эндогенная»), возникающая на фоне массивного некроза паренхимы печени, и 2) портокавальная (шунтовая, портосистемная, «экзогенная»), обусловленная наличием портокавальных анастомозов. Нередко наблюдается смешанная форма комы, развитие которой связано с действием обеих названных причин.

Этиология. Самая частая причина печеночно-клеточной комы – острый вирусный гепатит с массивным печеночным некрозом, тяжелый острый алкогольный гепатит, острый токсический гепатит (отравление бледной поганкой, четыреххлористым углеродом, фосфором и др.). Развитие комы может наблюдаться при острых расстройствах кровоснабжения печени (острый тромбоз печеночной вены, ошибочная перевязка печеночной артерии во время операции) и острой жировой печени беременных. Основная причина портокавальной комы – цирроз печени. Более редкие причины – тромбоз воротной вены, шистосомозы и прочие заболевания.

Клиническая картина. Развитие коматозного состояния может быть молниеносным (редко), острым и подострым (наиболее часто). При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания отмечаются признаки поражения ЦНС, гипертермический синдром. Желтушный и геморрагический синдромы возникают на фоне коматозного состояния. При остром развитии комы наблюдается быстрое ухудшение состояния больного, гипертермический синдром, выраженные симптомы интоксикации, желтушный и геморрагический синдромы. Коматозное состояние чаще всего развивается на 4-6-й день желтушного периода. При медленном развитии печеночной комы отмечаются постепенно нарастающая слабость, адинамия, прогрессирующее усиление интоксикации. Желтушный синдром характеризуется волнообразным течением. Состояние пациента то ухудшается, то улучшается. Сонливость сменяется бессонницей. Довольно часто наблюдаются отечно-геморрагический синдром, диспепсические явления. Кома развивается на 3-4-й нед. Заболевания. В зависимости от степени выраженности нервно-психических нарушений выделяют три стадии развития комы: прекому (продрома), угрожающую кому и собственно кому.

Прекома. Печеночная кома в основном начинается постепенно и незаметно. Больные становятся беспокойными, эмоционально лабильными. Отмечаются чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия. Иногда наблюдается немотивированное поведение. Сухожильные рефлексы повышены. Высокая судорожная готовность. Часто отмечаются нистагм, судорожные подергивания отдельных мышц лица и конечностей. Выявляется замедление мышления (замедленные ответы на простые вопросы). Ухудшается ориентация. Наблюдается ориентация. Наблюдается расстройство сна6 пациент дремлет в течение дня и становится шумным в ночное время. В ряде случаев наблюдается затруднение речи («неповоротливость» языка), хлопающий тремор.

Угрожающая кома. Спутанность сознания становится более отчетливой. Наблюдается дезориентация во время , пространстве, личности. Приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Реакция на болевые раздражители сохранена. Постоянным симптомом является хлопающий тремор (быстрые, аритмичные, хаотичные движения выпрямленных пальцев и кистей). Могут наблюдаться и подергивания других мышечных групп. Отмечаются выраженные нарушения координации движений. Без лечения стадия угрожающей печеночной комы может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Собственно кома характеризуется отсутствием сознания. Состояние больного напоминает глубокий спокойный сон. Нет реакции на любые (в том числе болевые) раздражения. Нередко отмечаются ригидность мышц конечностей и затылка, амимия, различные изменения сухожильных рефлексов – от их полного отсутствия до гиперрефлексии. В терминальный период уменьшается и исчезает мышечная ригидность, наблюдаются подергивания мышц и судорожные приступы, расширяются зрачки и исчезает их реакция на свет, наступает паралич сфинктеров. У больного останавливается дыхание. ЭЭГ в этой стадии становится плоской приближается к изолинии).

Помимо нервно-психических изменений печеночной коме свойственны другие симптомы и синдромы. К ним относится «печеночный» запах, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана, желтуха. Геморрагический диатез и иные проявления.

При исследовании крови определяются гипохромная анемия. лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофилез со сдвигом влево; значительное увеличение конъюгированного и неконъюгированного билирубина; уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина. Холестерина, сахара. Часто калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака. Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы падает (билирубин-ферментная диссоциация). Чаще наблюдается декомпенсированный метаболический ацидоз, но при циррозах печени нередко обнаруживается метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Лечение печеночной комы целесообразно проводить в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, массу и температуры тела, диурез, показатели водно-электролитного, кислотно-основного состояния, коагулограммы, уровень сахара, азотистых соединений крови. биохимических проб печени. Необходимы непрерывное наблюдение, ежедневное протирание кожи, обработка полости рта раствором борной кислоты, частая смена белья и постельных принадлежностей, катетеризация мочевого пузыря при его переполнении и задержке мочеиспускания, поворачивание больного, регулярное проветривание палаты, систематические ингаляции увлажненного кислорода.

Для устранения аммиачной интоксикации и печеночной гиперазотемии производят высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяют средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, - нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактозу. Из анибиотиков эффективен неомицина сульфат по 0,5 г через каждые 6 ч посредством назогастральной трубки или в клизме. Можно применять мономицин или канамицин в той же дозе. Лактулоза (порталак, дюфалак) не токсична, почти не резорбируется в кишечнике, оказывает послабляющее и закисляющее кишечную среду действие (рН стула снижается с 7,0 до 5,0). Она гидролизуется в кишечнике анаэробными бактериями в молочную кислоту и другие органические кислоты. Оказывающие осмотический слабительный эффект и тормозящие катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке. 50% сироп лактулозы принимают перорально в суточной дозе 60-150 мл, в 3-4 приема после еды. Лучшее действие оказывает применение лактулозы в сочетании с умеренной вдвое дозой антибиотика. При коме лактулозу вводят через вазогастральную трубку или в клизме (по 300 мл сиропа на 700 мл воды) через каждые 3ч. Послабляющим и ацидифирующим средством является также сорбитол.

Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин, аспаркам), которые дозируют в зависимости от показаний водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, содействует улучшению функциональной способности печени и предотвращает гипогликемию, чреватую необратимым поражением головного мозга. Суточная доза глюкозы может достигать 400 г, жидкости вводят не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита. Количество вводимой жидкости должно соответствовать диурезу плюс 500 мл (приблизительный объем жидкости, теряемой с выдыхаемым воздухом, калом и потом). При дефиците факторов свертывания крови вводят свежезамороженную плазму, 200-400 мл/сут, 3-4 г фибриногена и раствор витамина К по 20-30 мг.

Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту, L-аргинин, орницетил, вводят препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, - липоевую кислоту, эссенциале. Орницетил является α-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Выпускается во флаконах, содержащих 5 г α-кетоглюконата орнитина в виде люфилизата для внутривенных введений, или во флаконах по 2 г для внутримышечных инъекций. Показан при циррозах с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портокавальной энцефалопатией. Доза – 15-25 г/сут внутривенно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия или 2-6 г/сут внутримышечно.

При злокачественной гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назначают анальгин, амидопирин, антигистаминные препараты, ганглиоблокаторы.

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных препаратов, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. при наличии признаков ДВС-синдрома применяют гепарин под контролем коагулограммы. Улучшение кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме может быть достигнуто путем введения дроперидола, эуфиллина, а также дезагрегантов дипиридамола, компламина, трентала). Для торможения выраженных при печеночной коме протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс.

С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга используют частые ингаляции увлажненного кислорода. Дозированное введение в желудок кислородной пены. Гипербарическую оксигенацию в барокамере под давлением 2-3 атм в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяют также гемодиализ, гемосорбцию, дезинтоксикацию с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбцию с реинфузией детоксицированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы необходимо обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

Острая почечная недостаточность

Этиологические формы:

-преренальная, обусловленная острым нарушением почечного кровообращения;

-ренальная (парензхиматозная),вызванные поражением паренхимы почек;

-постренальные (обструктивная), вызванная острым нарушением оттока мочи.

В 90% случаев нарушения почечной гемодинамики при шоке и коллапсе и экзогенные интоксикации являются причинами развития острой почечной недостаточности.

Периоды ОПН: шоковый, олигоанурии, восстановление диуреза, выздоровления.

Неотложная терапия:

1. Устранение основного этиологического фактора, вызвывшего ОПН.
2. Устранение шока:

а) Восполнение объема циркулирующей крови:

· полиглюкин 400 мл в/в капельно

· реополиглюкин 400-1000 мл в/в кап.

· белковые препараты: альбумин 20% 150-200 мл, свежезамороженная плазма 400 мл в/в кап.

· кристаллические растворы: 5% р-р глюкозы, раствор Рингера.

б) Введение допамина. Допамин увеличивает почечный кровоток, дает диуретический

эффект, усиливает сократительную способность 200 мл допамина растворяют в 400 мл

5% р-ра глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина и

вводят 8-10 кап/мин.

в) Введение преднизолона. Преднизолон показан при остром гломерулонефрите,

системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани. Можно вводить

преднизолон при некупирующемся коллапсе в начальном периоде ОПН другой

этиологии. Вводят 60-90 мг преднизолон в/в.

1. Применение диуретиков. Диуретики вводят в первые часы ОПН при отсутствии гиповолемии и нормальном АД.

· Маннитол – осмотический диуретик, снимает спазм афферентных артериол, улучшает почечный кровоток. Маннитол 10-20% в/в кап. в дозе 1 г/мг, растворяется в 5% р-ре глюкозы.

· Фуросемид – петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикольного слоя почек. Вводят в/в стр. 2 мг/кг м. т., если нет эффекта в течение 1 ч. вводят до 10 мг/кгм.т.

Отравление этанолом

Диагностика

Коматозное состояние при алкогольной коме полностью соответствует метаболической коме, но имеет несколько специфических признаков, существенно помогающих в вопросах диагностики.

1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом.
2. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его бледность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация.
3. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нарушение проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка).
4. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола.
5. При алкогольной интоксикации гипогликемия почти всегда сопровождается гипотермией, которую также могут спровоцировать при проведении интенсивной терапии холодные инфузионные растворы, холодное помещение.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка до чистых промывных вод.
2. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом:

· гемодез 400 мл внутривенно капельно;

· натрия тиосульфат 20% раствор 10-20 мл внутривенно медленно;

· унитиол 5% раствор 10 мл внутривенно медленно;

· аскорбиновая кислота 5 мл внутривенно;

· глюкоза 40% раствор 20 мл внутривенно. При возбуждении: реланиум 2 мл внутривенно, медленно на 20 мл 40% раствора глюкозы

1. При нарушении дыхания центрального генеза – переход на ИВЛ.
2. Ощелачивающая терапия

· натрия гидрокарбонат 4% раствор 300-400 мл внутривенно капельно;

1. Симптоматическая терапия

Лечение больного в коматозном состоянии (при подозрении на алкогольную кому) начинают с того, что ему последовательно в вену вводят налоксон (0.01мг/кг) в 10 мл 40% р-ра глюкозы, а затем в туже вену вводят 1 мл 1% раствора тиамина бромида.

Комбинация налоксон+глюкоза+тиамин – не только способ фармакологической диагностики, особенно при коме неясной этиологии, но и своеобразный прием казания пробуждающего эффекта при отравлениях наркотиками, алкоголем, снотворными препаратами.

Поиск по сайту: