Ионизирующие излучение

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Сила тока. Повреждающее действие электрического тока пропорцио­нально силе проходящего через организм тока. При одной и той же си­ле переменный ток опаснее постоянного (табл. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходяще­го через организм тока. Другим фактором является сопротивление тка­ней.Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к пе­ременному электрическому току (импеданс) складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Раз­личные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое соп­ротивление. Мышцы и кровь—сравнительно малое. Направление и время прохождения электрического тока через тело оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же парамет­рах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судо­роги мышц, пропускание тока через голову—судороги всего тела, па­ралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает его фибрилляцию и мерцательную аритмию.- И в случаях электротравмы человека определяющим является доля тока, прошедшая через сердце.Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличе­нием времени прохождения тока через организм. Если время действия не превышает 0,02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неиз­бежно смертельна.

СМЕРТЬ-Остановка дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим током дыхательного центра; б—его гипоксией в результате фибрилля-ции желудочков; в — резким сужением питающих продолговатый мозг сосудов.

Остановка сердца может произойти В результате: а — фибрилляции желудочков; б—раздражения блуждающего нерва; в—сильного\суже-ния коронарных сосудов.

Кинетоз—болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) воз­никает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Существуют и другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь, воздушная болезнь, автомобильная бо­лезнь и др. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, ловокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения ясное сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ус­корение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростреми­тельное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ус­корение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с рав­номерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновремен­но приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космичес­ких кораблях и могут стать причиной космического укачивания. В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на ор­ганизм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные уско­рения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с2), оказывающие болезне­творное действие в основном рефлекторно через следующие ре­цепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Порого­вая величина раздражения вестибулярных рецепторов равна 0,01 g. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преиму­щественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных кана­лов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухо­жилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецеп­торы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориенти­ров— горизонта, облаков, мелькания близких предметов — деревья, дома и пр; 4) рецептору слизистых и серозных оболочек органов брюш­ной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяже­нии и смещении брюшины, брыжейки и пр. В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускоре­ний на вестибулярный и зрительный анализаторы (схема 3). Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувстви­тельным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибуляр­ные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раз­дражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различ­ных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передают­ся на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вы­зывает снижение артериального давления, брадикардшо, тошноту и рвоту, отделение пота^ Указанные вегетативные рефлексы поддержи­т Схема 3 ваются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Через ретикулярную формацию импульсы вестибулярного нерва достигают rnnoj^jiaMyca и способствуют возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. Известно, что медиальная преоп-тическая зона и медиальный гипоталамус (симпатическая область) тесно взаимосвязаны с вестибулярными ядрами. От активации симпати­ческой системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перис­тальтику кишечника, побледнение. Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной воз­будимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.

16. Патогенное действие на организм повыш. И пон. Барометрич. Давления.Патологические изменения, возникающие при понижении атмосферного давления обусловлены уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и понижение атмосферного давления. Комплекс явлений связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии. При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются, понижается их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и других жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при температуре тела. При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие внутрилегочного давления. Взрыв альвеол и сосудов легкого приводит к проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему. Действие повышенного атмосферного давления: В условиях гипербарии человек дышит воздухом или другими газовыми смесями под повышенным давлением, в результате чего в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов. При дыхании сжатым воздухом наибольшее значение имеет азот. Количество азота может увеличиться в несколько раз, более всего в органах богатыми жирами. Поэтому поражается нервная система больше.Сначала эйфория, потом явления наркоза и интосикации. Избыток кислорода действует токсически. Сначала развивается реакция, направленная на поддрежания оптимального кислородного режима в ткани головного мозга и ограничение чрезмерного повышения концентрации кислорода в нем. В формировании этих защитных реакций имеет значение снижение возбудимости хеморецепторов кровеносного русла, в результате чего урежается дыхание и пульс. Уменьшается оббьем циркулирующей крови, сужаются сосуды головного мозга. В дальнейшем может возникнуть «удушение тканей, связанное с тем, что молекула гемоглобина оказывается блокированной кислородом и теряет способность выводить углекислоту. Объясняется это тем, что в первую очередь ткани используют тот кислород, который физически растворен в плазме; это способствует диссоциации оксигемоглобина. Под повышенным давлением увеличивается содержание растворимого в крови кислорода. При токсическом действии кислорода в высокой концентрации имеет место образование свободных радикалов и перекисных соединений с сильными окислительными свойствами и поражающим действием на ДНК и тканевые ферменты. При возвращении человека в условия нормального атмосферного давления наблюдается выведение избыточного количества растворенных газов через кровь и легкие. Декомпрессию следует проводить медленно. В противном случае пузырьки воздуха, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды, оказывать давление на клетки, раздражать рецепторы.

Ионизирующие излучение.

Ионизирующим называют такое излучение, которое может проникать в органы и ткани и вызывать их ионизацию. К ионизирующему излучению относят электромагнитные волны низких частот (рентгеновские и гамма лучи), а также потоки альфа и бета частиц, протонов, и нейтронов. При этом облучение может быть внешним (источник ионизирующего излучения находится вне организма), внутренним (источник ионизирующего излучения находится внутри организма) и комбинированным. Внутреннее излучение называют также инкорпорированным и считают более опасным.

Патогенез. Патогенное действие, которое оказывает ионизирующее излучение на организм человека, осуществляется двумя путями: прямым и непрямым.

1. Прямое патогенное действие. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных связей, а потому молекулами организма. Вследствие этого молекулы организма ионизируются, переходят в возбужденное состояние или образуют свободные радикалы. При этом повреждается молекулы белков, липидов, нуклеиновых кислот и т.д., что может привести к мутациям и иметь отдаленные последствия (злокачетвенная опухоль, наследственные заболевания), а также привести к повреждению и гибели клеток, которые делятся. Но эта гибель медленная, а следовательно может возникнуть костно-мозговая форма острой лучевой болезни или хроническая лучевая болезнь.

2. Непрямое патогенное действие заключается в ионизации молекул воды и образовании свободных радикалов. Подробнее описано в соответствующей статье.

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1–3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для а-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, у-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50-100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4-8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.

Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) четко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологический синдром, сопровождающийся кровотечениями и всевозможными осложнениями инфекционной природы.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, различных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздействия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.

Тератогенный эффект радиации — это возникновение пороков развития и уродств вследствие облучения. У выживших детей повреждающее действие радиации проявляется в виде различных уродств, задержки физического и умственного развития или их сочетаний. Наиболее частые уродства — микроцефалия, гидроцефалия, аномалии развития сердца.

Прямое действие ионизирующей радиации на хромосомы и содержащуюся в них ДНК обусловливает почти линейную зависимость между дозой облучения и частотой вызываемых облучением генных мутаций и нехваток (малых делеций); однако для тех типов хромосомных перестроек, которые возникают в результате двух разрывов хромосомы (более крупные делеции, инверсии, транслокации и др.), зависимость между дозой облучения и их частотой имеет более сложный характер.

Мутагенное действие ионизирующих излучений может быть и косвенным, т. к. прохождение их через цитоплазму или питательную среду, в которой культивируются микроорганизмы, вызывает радиолиз воды и возникновение свободных радикалов и перекисей, обладающих мутагенным действием. Ультрафиолетовое излучение возбуждает электронные оболочки атомов, что вызывает различные химические реакции в нуклеиновых кислотах, приводящие к мутациям.

отя для развития опухолей имеют значение доза и вид излучения, нет линейной зависимости между частотой возникновенияопухолевого роста и поглощенной дозой. Нет также и минимальной пороговой дозы, так что любое излучение в любой дозе является потенциально опасным. При прочих равных условиях продолжительное и постоянное воздействие низких доз, с точки зрения канцерогенеза, значительно опаснее, чем кратковременное воздействие большими дозами.

Поиск по сайту: