Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Воспроизведение клетки – репродукция

Генетический аппарат.

Основная структура: ядро (структурные компоненты – кариолемма, хроматин, ядрышки, кариоскелет – ламинарные белки; бесструктурные компоненты - кариоплазма).

Функции:

1. Хранение

2. Восполнение наследственной

3. Передача информации

4. Реализация

Время существования ядра определяется периодом интерфазы.

 

Аппарат внутриклеточного синтеза и структуризации.

Основные структуры:

1. Рибосомы (свободные / связанные)

2. ЭПС (гранулярная / агранулярная)

3. комплекс Гольджи

4. Митохондрии (белоксинтезирующие структуры)

5. Центриоли центры матричного комплексирования

6. Базальные тельца тубулиновых белков.

Вспомогательные структуры:

1. Цитолемма

2. Митохондрии (аппарат энергообеспечения)

3. Цитоскелет

4. Ядро (центр информации)

Функции:

1. Синтез белков (на экспорт – ЭПС, для внутреннего пользования - рибосомы)

2. Небелковый синтез (гликоген, холестерин, фосфолипиды) – гЭПС, кГ.

3. Накопление, концентрация, упаковка, создание транспортных форм – сегрегация.

4. Структуризация синтезированного: гранулообразование, мембраногенез, тубулогенез.

5. Внутриклеточный транспорт синтезированного (канальцевый / цитоскелет)

 

Аппарат внутриклеточного пищеварения и дезинтоксикации (вакуолярный).

Основные структуры:

1. Лизосомы (вторичные, аутолизосомы)

2. комплекс Гольджи

3. Эндосомы

4. Пищеварительные вакуоли (аутофаголизосомы)

5. Пероксисомы

6. Свободные рибосомы, синтезирующие ферменты.

Вспомогательные структуры: см. предыдущий аппарат.

Функции:

1. Эндоцитоз (поглощение клеткой чего-либо)

2. Аутофагия (фагоцитоз устаревших и ненужных компонентов)

3. Аутолизис (внутриклеточное растворение - аутофаголизосомы).

a. у здоровых клеток 2 и 3 – протекают постоянно (гепатоциты обновляются за 1 неделю)

b. смерть организма – массовый аутолизис

c. отравление – аутолизис

4. Дезинтоксикация.

 

Энергетический аппарат.

Основные структуры:

1. Митохондрии (наследуются от матери, имеют свой аппарат репликации, транскрипции, трансляции; бывшие бактерии; живут 10 суток). Воспроизведение митохондрий: деление и внутримитохондриальная регенерация.

Функции:

1. Энергообеспечение энергоёмких процессов

2. Собственный белковый синтетический процесс

 

Опорно-двигательный аппарат (локомоторный).

Основные структуры:

1. Цитоскелет (микротрубочки и микрофиламенты)

2. Центриоли

3. Базальные тельца

4. Реснички, жгутики

5. Кариоскелет

Функции:

1. Опорная, скелетная

2. Формообразующая

3. Внутриклеточное перемещение структур

4. Двигательная функция клетки (передвижение клетки и чего-то по клетке)

5. Участие в создании межклеточных контактов.

 

 

Воспроизведение клетки – репродукция.

2 пути:

1. репродукция с делением – пролиферация

2. воспроизведение без пролиферации

 

3-е положение клеточной теории: «Клетка от клетки».

 

Группировка клеток по способности к делению:

1. Клетки, делящиеся всю жизнь – стволовые, полустволовые, эпителиальные, эмбриональные.

2. Клетки, делящиеся на начальных этапах дифференцирования. Дифферон – ряд от общей клетки до специализированной. Половые клетки, клетки крови

3. Клетки, утратившие способность к делению. Но после встречи с каким-либо агентом, они дедифференцируются и делятся. Лимфоциты.

4. Клетки, делящиеся на ранних этапах эмбриогенеза; после того, как их популяция достигнет определённого предела – не делятся, а восстанавливаются. Нейроны, кардиомиоциты.

 

Делящиеся молодые клетки – бласты. Неделящаяся (дифференц.) клетка – цит.

 

Способы деления:

1. Митоз – универсальный способ деления

2. Дробление

3. Мейоз

4. Амитоз

Клеточный цикл – промежуток жизни клетки от деления до деления или до естественной смерти клетки. Если деление митозом – митотический цикл:

М

R – точка рестрикции

S – синтетический период

G2 G1 G2 – постсинтетический период

G1 – пресинтетический период

R M – митоз

S

Пресинтетический период:

1. Рост

2. Дифференцирование

3. Интеграция структурно-функционального аппарата

4. Функционирование клетки

5. Старение клетки

6. Апоптоз

В ядре преобладает эухроматин (транскрипция и рибосомообразование). Максимальная функциональная активность.

 

Точка рестрикции: если клетка вошла и прошла эту точку, то наступает синтетический период. Если не прошла, то клетка вышла из митотического периода. Наступает период G0 для нейронов и кардиомиоцитов. Регуляторы перехода через точку – триггерные белки – активизаторы синтеза гистонов. Это белки упаковки и спирализации хромосом. Синтезируются на рибосомах кариолеммы. Синтез триггерных белков регулируется соматотропным гормоном. Наибольшая активизация – в светлое время суток. Сам митоз идёт ночью.

 

Группировка клеток по продолжительности пресинтетического периода:

1. менее 30% от всего цикла – молодые, малодифференцированные, стволовые

2. более 30% - высокоспециализированные гепатоциты

3. составляет 100% - нейроны

 

Синтетический период:

1. репликация ДНК

2. удвоение и спирализация хромосом

3. усиление синтеза структурных белков гистонов и тубулинов

4. дупликация центриолей с помощью механизмов матричного синтеза.

Длительность 8-12 часов

 

Постсинтетический период:

1. дозревание центриолей, формирование центросферы

2. концентрация тубулинов около центриолей

3. накопление в ядре около центромер митохорных белков

4. накопление АТФ

5. уменьшение количества гранулярной ЭПС

6. увеличение свободных рибосом

Длительность 2-4 часа

 

Митоз.

Профаза: 4n4c

1. конденсация хромосом

2. исчезновение ядрышек

3. разрушение ядерной оболочки

4. уменьшение количества гранулярной ЭПС

5. формирование веретена деления

Метафаза:

1. заканчивается образование веретена деления

2. хромосомы выстраиваются в экваториальной плоскости веретена

3. плечи сестринских хромосом расходятся (связь в центромере)

Анафаза:

1. хромосомы теряют связь друг с другом в области центромер

2. хромосомы удаляются к противоположным полюсам клетки

3. расхождение самих полюсов

Телофаза:

1. остановка разошедшихся хромосом

2. деконденсация

3. образование ядерной оболочки

4. образование ядрышек

5. цитотомия / цитокинез

Длительность митоза 30-60 минут, ночью.

 

Частота митозов регулируется факторами:

1. Внутриклеточные факторы:

a. ядерно-цитоплазматическое соотношение

b. метаболиты

c. триггерные белки

2. Межклеточные взаимодействия – местный тканевой уровень

a. межклеточные контакты (контактное торможение)

b. кейлоны (тормозят)

c. антигены

3. Центральные механизмы:

a. гуморальные механизмы (соматотропный гормон)

b. нервные механизмы (+/-)

 

В пределах ткани существует определённое количество клеток. Если больше – гиперплазия.

Амитоз – может его и не существует. В норме – это способ деления полиплоидных клеток без выключения функций. При этом делится только ядро или ядро и клетка (кариотомия и цитотомия). Характерен для патологических процессов (опухоли).

 

Внутриклеточная регенерация – эндорепродукция – универсальный способ восстановления любой клетки. Эти процессы идут в норме постоянно. При изменении условий существования клетки эти процессы или увеличиваются или замедляются.

Факторы изменения интенсивности:

1. изменение функциональной активности

2. при заболеваниях

3. при выздоровлении

4. при медицинских воздействиях.

 

 

Интеграция действия всех внутриклеточных аппаратов.

 

Этапы при активизации клеток:

1. удвоение ДНК и хромосом внутри ядра – эндоредупликация – образование суперядра (эндомитоз, эндорепродукция).

2. усиление транскрипции РНК и рибосомообразования

3. увеличение процессов трансляции

4. увеличение количества органелл

5. увеличение размера клетки – рабочая гипертрофия

6. увеличение функциональной активности клетки

7. возврат к исходному состоянию.

 

Реактивность клетки – способность отвечать на действие раздражителей, усиливая или ослабляя процессы жизнедеятельности.

Раздражители:

1. экзогенные (снаружи)

2. эндогенные (изнутри)

3. адекватные (запрограммированные, к ним есть рецепторы)

4. неадекватные (незапрограммированные, к ним нет рецепторов)

 

Реакции клетки:

1. обратимые (физиологические реакции)

2. необратимые (патологические реакции)

 

Структурные проявления обратимых реакций:

в ядре

1. изменение конфигурации ядра

2. увеличение или уменьшение пол кариолеммы

3. увеличение или уменьшение перинуклеарного пространства

4. изменение количества ядрышек

5. преобладание эухроматина

в цитоплазме

1. изменение интенсивности гранулообразования

2. изменение количества митохондрий

3. изменение количества рибосом

4. расширение канальцев ЭПС и комплекса Гольджи

 

Структурные проявления необратимых реакций:

в ядре

1. признак трёх К

a. кариопигноз – сжатие ядра – гетерохроматин

b. кариорексис – распад ядра

c. кариолизис – растворение ядра

в цитоплазме

1. блокируется гранулообразование и мембраногенез

2. исчезают гранулы

3. грубые деструктивные изменения органелл

4. накопление остаточных телец

5. активация аутолизосом. Вся клетка завалена остаточными тельцами.

 

Паранекроз – состояние клетки около смерти – пограничное состояние, характеризующееся обратимыми изменениями на действие неадекватного раздражителя. Если фактор не убрать, то клетка погибнет.

 

Смерть клетки:

1. Апоптоз – запрограммированная смерть в G1 или G0

2. Некроз – смерть в любую стадию под действием неадекватного раздражителя

 

Апоптоз – самоуничтожение клетки согласно генетической программе. Есть гены – аутокиллеры. Эндонуклеазы активизируют синтез агрессивных гистоновых белков – белков, извращающих упаковку хромосом.

Структурные проявления – необратимые:

1. в ядре:

a. кариопигноз

b. кариорексис

2. в цитоплазме:

a. увеличение вязкости гиалоплазмы

b. уменьшение транспортных процессов

c. органеллы складываются в агрегаты

d. накапливаются остаточные тельца и пигменты старения

e. падает функциональная активность клетки.

3. в цитолемме:

a. вскипание цитолеммы – пузырьки с обломками органелл и ядра

b. накопление апоптозных телец.

Апоптозные тельца поглощаются соседними клетками той же ткани. При этом отсутствуют макрофагические реакции.

Цитолемма теряет все свои поверхностные структуры, разрываются межклеточные контакты. Апоптирующая клетка изгоняется. Происходит аутолизис клетки.

 

Некроз– также необратимый процесс. Проявляется:

1. в ядре – симптом 3-х К

2. в цитоплазме – деструкция, лизис, уничтожение макрофагами.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.