Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Особенности шока у новорожденных

Билет № 15

Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы декомпенсации.

 

Гипертрофия миокарда — это процесс, характеризующийся увеличением массы миокарда.

Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности являются основными в патогенезе сердечной недостаточности. Главные из этих механизмов: недостаточное энергообеспечение кардиомиоцитов; ионный дисбаланс, повреждение мембран кардиомирцитов, дефекты генов и их экспрессии, расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

Особенности шока у новорожденных.

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др. Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно <0,6 мл/кг/час) или отсутствует.

 

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей. В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Больной К. 14 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты . Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% ( норма до 98 % ). Индекс Тиффно ( ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % ( норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q) 0,65 ( норма 0,8 - 1,0). Для установления обратимости обструкции проведена бронходилятационная проба с беротеком. Получен положительный результат - произошло увеличение горизонтальных (объемных) размеров петли «поток - объем».

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД.

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД.

3. Как нарушена биомеханника дыхания у данного больного

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае.

5.Какой тип одышки характерен для данной патологии.

6.Как изменится метаболическая функция легких у больного.

Ответ:

1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Бронхо-и бронхиолоспазм; спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; обтурация бронхиол патологическим содержимым; компрессия мелких бронхов.

3. Нарушена бронхиальная проводимость.

4. Обструктивный тип.

5. Экспираторный тип.

6. Снизится поступление кислорода в кровь.

 

Билет № 16

1. Сердечная недостаточность, патофизиологические варианты. Некоронарогенные формы повреждения сердца

 

Сердечная недостаточность кровообращения – типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать адекватную потребностям организма работу.

Различают три патофизиологических варианта развития кардиальной сердечной недостаточности (СН):

1. Миокардиальная СН возникающая в результате повреждения миокарда (физические факторы – травма, действие электротока; химические факторы – катехоламины, тироксин, дефицит кислорода, субстратов окисления, витаминов; биологические факторы – инфекции, токсины, паразиты.

2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови или давлением.

3. Смешанная сердечная недостаточность, когда поражение миокарда и повышенная нагрузка на сердце действуют одновременно (пример эндомиокардит).

Некоронарогенные заболевания миокарда - группа различных по этиологии и патогенезу болезней сердечной мышцы воспалительно­го, дистрофического или дегенеративного характера, не обусловлен­ных поражением коронарных сосудов, артериальной гипертензией и ревматизмом. Кроме миокардитов, дистрофий миокарда и кардиомиопатий, к этой группе относятся редкие болезни различного проис­хождения: опухоли сердца, амилоидоз сердца, гемохроматоз, глист­ная инвазия и некоторые другие.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.