ділення клітини; 2- розтягнення клітини; 3- диференціація клітини

Ріст Клітини

В основі росту багатоклітинних організмів лежить збільшення числа і розмірів клітин, супроводжуване їх диференціацією, тобто виникненням і накопиченням відмінностей між клітинами, утвореними внаслідок поділу. Ще з часу Ю. Сакса ріст клітин прийнято ділити на три фази: ембріональну, розтягнення, диференціювання. Такий поділ носить умовний характер. За останній час внесені зміни в саме розуміння основних особливостей, що характеризують ці фази росту. Якщо раніше вважалося, що процес поділу клітини відбувається лише в ембріональну фазу росту, то зараз показано, що клітини можуть іноді ділитися і у фазу розтягнення. Важливо, що диференціювання аж ніяк не є особливістю тільки третьої, останньої фази росту. Диференціація клітин, в сенсі появи і накопичення внутрішніх фізіологічних відмінностей між ними, проходить на протязі всіх трьох фаз і є важливою особливістю росту клітин. У третій фазі ці внутрішні фізіологічні відмінності лише отримують зовнішнє морфологічне вираження. Все ж ряд істотних відмінностей між фазами росту є, і фізіологи продовжують розглядати їх окремо.

Ембріональна фаза.

Клітка виникає в результаті поділу іншого ембріональної клітини. Потім вона трохи збільшується, головним чином за рахунок збільшення речовин цитоплазми, досягає розмірів материнської клітини і знову ділиться. Таким чином, ембріональна фаза ділиться на два періоди: період між поділами - интерфаза тривалістю 15-20 год і власне розподіл клітини - 2-3 ч. Час це коливається в залежності від виду рослин і умов (температури).

Рис.2.1. Діаграма ілюструє ріст клітини.

ділення клітини; 2- розтягнення клітини; 3- диференціація клітини.

Структура клітини в інтерфазі має ряд особливостей: густа цитоплазма з добре розвиненою ендоплазматичної мережею, канали якої вузькі, з малою кількістю розширень (цистерн); дрібні вакуолі; велика кількість рибосом, багато з яких вільно розташовуються в цитоплазмі і не прикріплені до мембран ендоплазматичної мережі; мітохондрії багато, але вони ще не досягли остаточного розміру, з малорозвинені кристами і густим матриксом. Є промітохондріі і пропластид поділ яких можна спостерігати. Ядро відносно невеликого розміру, з великим ядерцем. Нуклеоплазма - гомогенна, дрібнозерниста. Хроматин у вигляді ниток і грудочок. Первинна клітинна оболонка тонка, пронизана плазіодесмамі. У період між поділами в клітці йдуть інтенсивні процеси обміну речовин - активний синтез, висока інтенсивність дихання, супроводжувана освітою АТФ. Саме в цей період в ядрі клітини відбувається подвоєння ДНК. Інтерфаза, в свою чергу, ділиться на три тріода:

1) предсінтетіческій (g1), тривалість 3-8 год;

2) синтетичний (S) - 10-11 год;

3) постсінтетіческій (g2), - 4-5 ч.

Перехід з одного періоду в інший регулюється ферментом ціклінзавісімой протеїнкіназою. Велику роль у цьому процесі відіграє білок циклін. При переході від g1 -> S, g2 -> мітоз відбувається послідовне фосфорилювання і дефосфорилювання протеїнкінази, а також її циклічне зв'язування з циклін і звільнення від нього. У культурі тканин показано, що вплив фітогормонів на клітинний цикл здійснюється завдяки тому, що ауксин стимулює синтез протеїнкіназ, а цитокініни - циклін. У предсінтетіческій (g1) період ядро ​​соматичної клітини має певну кількість ДНК, характерне для даного виду організму. У цей період готуються умови для реплікації ДНК, відбувається посилений синтез РНК і відповідних білків, у тому числі білків-ферментів, що беруть участь в реплікації. Сам процес реплікації починається в синтетичний період. Як відомо, реплікація ДНК - надзвичайно складний процес, в якому бере участь комплекс ферментів. Синтез РНК в період S, мабуть, скорочується. Однак синтез білка продовжує йти, зокрема утворюються білки-гістони. У постсінтетіческій період (перед переходом до мітозу) в ядрі вже знаходиться четверное (відповідне тетраплоїдних) кількість ДНК (материнські і дочірні молекули), реплікація ДНК припиняється, однак йде синтез РНК. Крім того, відбувається так званий процесинг, при якому відбувається перетворення попередника РНК (про-мРНК) в матричну РНК (мРНК). Реплікація мітохондріальної та пластидної ДНК відбувається протягом усього інтерфази. Якщо процес самовідтворення ДНК з якоїсь причини призупинено, розподіл клітини не відбувається. Таким чином, основні синтетичні і енергетичні процеси в клітині відбуваються саме в період між поділами. Існує кілька гіпотез, що пояснюють перехід клітини до поділу. Найбільш поширена гіпотеза, згідно з якою в меристематичних клітці має бути певне співвідношення між розмірами ядра і цитоплазми (ядерно-плазмове відношення). Коли це відношення нижче певного рівня, ядро ​​як би вже не може управляти збільшеною масою цитоплазми і клітина переходить до поділу. Перед поділом відбуваються помітні зміни в енергетичному стані клітини. Під час інтерфази клітина характеризується дуже високим енергетичним потенціалом - відношенням АТФ до АМФ. При переході до мітозу завдяки глибокій структурній перебудові настає як би енергетична розрядка і частково енергія виділяється у вигляді короткохвильового випромінювання (А.Г. Гурвич, В.Н. Жолкевіч). У період поділу інтенсивність процесів обміну, в тому числі і дихання, падає.

Поділу клітини передує поділ ядра. Першою ознакою переходу ядра до поділу є збільшення його обсягу. Це пов'язано зі зростанням вмісту води і розрідженням нуклеоплазми. У ядрі стають видимими покручені нитки, спочатку мають вигляд клубка. Поступово нитки товщають і коротшають. Виявляються хромосоми, кожна з яких складається з двох того як клітина розділиться 3-5 разів, вона переходить у другу фазу росту. Виняток становлять лише ініціальні клітини, які продовжують ділитися протягом усього періоду росту рослинного організму.

Фаза розтягування.

Перехід до фази розтягування супроводжується значними структурними та фізіологічними змінами. Цитоплазма стає менш в'язкою, більш оводнення. Канали ендоплазматичної мережі розширюються, у ряді місць вони переходять в цистерни. Мембрани цієї мережі стають шорсткими, оскільки до них прикріплюються рибосоми. Система внутрішніх мембран мітохондрій (крист) отримує повний розвиток. Зростання мітохондріальних мембран відбувається шляхом додавання нових компонентів. При цьому білки і ліпіди синтезуються і включаються в мембрани координовано. Спостерігається збільшення контакту між мітохондріями та ендоплазматичної мережею, що полегшує постачання енергією прикріплених до них рибосом. Ядро приймає неправильну форму, що збільшує поверхня його зіткнення з цитоплазмою. Розмір ядерця зменшується. Дрібні вакуолі зливаються, і утворюється одна центральна вакуоль. Збільшенню обсягу вакуолей сприяють і приєднуються до них бульбашки, що відділяються від апарату Гольджі. Доведено, що тонопласт утворює інвагінації, завдяки чому в вакуоль потрапляють різні речовини цитоплазми. Деякі речовини і ферменти потрапляють у вакуоль з бульбашками, відокремлюються від апарату Гольджі. У вакуолях накопичуються гідролітичні ферменти, що сприяє розкладанню різних органічних речовин. У результаті накопичення ферментів, що каталізують розпад крохмалю, його вміст зменшується і одночасно в вакуолі збільшується кількість Сахаров. Разом з тим зростає вміст амінокислот. Таким чином, у вакуолях помітно підвищується вміст осмотично активних речовин. Відносний вміст цитоплазми на одиницю маси клітини падає, проте абсолютна її зміст на клітку зростає. Зростає швидкість синтезу білка, в клітці посилюються всі процеси метаболізму. Збільшення синтезу окремих білків-ферментів відбувається нерівномірно. В результаті змінюється їх співвідношення, при цьому в розтягуються клітинах різних органів це співвідношення змінюється по-різному, що і призводить до різних біохімічним і фізіологічним особливостям (диференціація). Висловлюється припущення, що в фазу розтягнення, у порівнянні з фазою розподілу, не стільки дерепрессіруется робота нових генів, скільки в різкій ступеня активується діяльність генів, вже дозволених (Е.Є. Хавкін). При переході до фази розтягування помітно зростає активність ферментів гліколізу і циклу Кребса. Збільшується активність цитохромоксидази. Інтенсивність дихання в розрахунку на клітину різко зростає, змінюється і якісна сторона дихання. Підвищується пропускна здатність пентозофосфатного шляху. У меристематичних клітинах швидкість синтезу мРНК обганяє синтез білка. У фазі розтягування, навпаки, білок утворюється в більшій кількості в порівнянні з РНК. Можна вважати, що у фазі розтягування синтез білка йде частково за рахунок пред освічених мРНК. Це підтверджується тим, що в меристематичних клітинах велика частина мРНК зосереджена в ядрі. У фазі розтягування кількість мРНК в ядрі зменшується, а в цитоплазмі зростає.У результаті зміни співвідношення, а певною мірою і набору ферментів в клітинах у фазу розтягнення міняються шляху обміну речовин. У діляться клітинах мало протеолітичних ферментів, у зв'язку з цим розпад білка загальмований. При переході до розтягування активність протеолітичних ферментів різко підвищується, що сприяє швидкому оновленню білків. Важливо відзначити також, що в меристематичних клітинах більше високомолекулярних речовин в порівнянні з низькомолекулярними (у розрахунку на клітину). У зв'язку з цим у них не вистачає субстратів і їх метаболізм багато в чому залежить від сусідніх клітин. При переході до розтягування зростає кількість низькомолекулярних речовин як в цитоплазмі (активний фонд), так і в вакуолі, де вони запасаються і при необхідності використовуються. Найбільш характерним процесом для фази розтягування є значне збільшення об'єму клітини. Швидкість росту (в сенсі збільшення обсягу) у цю фазу росту надзвичайно велика. Протягом усієї фази обсяг клітини зростає в 20-50 і навіть 100 разів. Це необоротне збільшення обсягу, що йде, головним чином, за рахунок посиленого надходження води. Як відомо, вода надходить у бік меншого (більш негативного) водного потенціалу. Водний потенціал - це міра активності води, що показує, у скільки разів активність (активність - це похідне концентрації) води в клітині менше активності чистої води. Водний потенціал Ψв клітини залежить від негативного осмотичного потенціалу та потенціалу тиску, який позитивний: Ψв = Ψосм + Ψдавл. Вода надходить у бік меншого, більш негативного водного потенціалу. Частково зменшення водного потенціалу і, як наслідок, зростання надходження води може йти за рахунок зростання концентрації осмотично діючих речовин. Як уже згадувалося, цьому сприяє посилення активності гідролітичних ферментів у вакуолярного соку. Однак надходження води йде значно інтенсивніше, ніж це може бути пояснено виходячи зі зміни осмотичної концентрації. Основною причиною є, мабуть, зменшення протитиску клітинної оболонки (потенціалу тиску) або її зростання. Як вже розглядалося, первинна клітинна оболонка побудована таким чином, що, з одного боку, вона може протистояти гідростатичного тиску, що розвивається всередині клітини, а з іншого - здатна до розтягування еластичних (обратимому) і пластичного (необоротного). Ці властивості забезпечуються тим, що склад клітинної оболонки складають волокна - мікрофібрил, які занурені в пластичний матрикс. Орієнтація мікрофібрил целюлози не байдужа. У первинній клітинній оболонці в період розтягування мікрофібрил розташовуються або безладно, або в основному перпендикулярно поздовжній осі клітини. Останнє сприяє подовженню клітини під впливом гідростатичного (тургорного) тиску. Важливо відзначити, що зростання розтяганням починається тоді, коли тургор досягає порогової величини і подальше надходження води можливе лише за рахунок пластичного (необоротного) розтягування клітинної оболонки. Велику роль в орієнтації мікрофібрил грають мікротрубочки. У зростаючих клітинах мікротрубочки, розташовані близько клітинної стінки, також орієнтовані перпендикулярно осі розтягнення. Оскільки мікрофібрил целюлози не розтягуються у довжину, то при розтягуванні вони ковзають один біля одного. Як видно з наведеної вище схеми, мікрофібрил і речовини матриксу оболонки зв'язані між собою різними зв'язками. У період росту розтягуванням ці зв'язки (водневі та ковалентні) розпушуються. Але після того як розтягнення сталося, зв'язку знову виникають. Розрив водневих зв'язків може регулюватися різними зовнішніми умовами. Однією з таких умов може бути концентрація іонів водню (рН). Відомо, що водневі зв'язки слабшають при низьких значеннях рН. У клітинних оболонках локалізована ряд ферментів, переважно гідролаз. Ці ферменти, розщеплюючи відповідні зв'язки, можуть брати участь у розтягуванні клітинної оболонки. Особливе значення має, по-видимому, 1,3-глюконази-ферменти, що розщеплюють зв'язки між залишками молекули глюкози. Цікаво відзначити, що активність гідролаз, локалізованих в клітинних оболонках, підвищується при підкисленні. Таким чином, зниження значення рН сприяє розриву зв'язків як водневих, так і ковалентних між компонентами клітинної оболонки, її розпушуванню. Як наслідок клітинна оболонка стає більш пухкої, її опір (протитиск) падає і стає можливим додаткове надходження води. Велику роль у цьому процесі відіграє фітогормони ауксини, який регулює ріст розтягуванням. Зростання клітинної оболонки пов'язаний з новотвором її складових. Подібно до того, як вказувалося при розгляді новоутворення клітинної оболонки при діленні клітин, пектинові речовини утворюються з галактуроновой кислоти в везикулах апарату Гольджі. Везикули підходять до плазмалемме, і їх мембрани зливаються з нею, а нецеллюлозного компоненти включаються в клітинну оболонку. Мікрофібрил целюлози синтезуються на внутрішній поверхні клітинної оболонки, прилеглої до плазмалемме, з речовин цитоплазми за допомогою ферментів, що поставляються з апарату Гольджі. В освіті клітинної стінки бере участь і ЕПР У шорсткою ЕПР синтезується білок екстенсіі. Існує кілька типів росту клітинної оболонки:

1) утворилися знову мікрофібрил целюлози впроваджуються в проміжки між мережею старих мікрофібрил (інтусессцепція);

2) сітка новоутворених мікрофібрил целюлози, між якими утворюються нові зв'язки, накладається на стару.

При цьому відбувається і переоріентіровка старих молекул: вони стають у більш вертикальне положення. Загальна товщина стінки при цьому не змінюється, залишаючись близько 0,3-0,5 мкм. Цей особливий тип аппозиційного зростання отримав назву многосетчатого зростання. Таким чином, зростання розтяганням включає наступні етапи:

1) розпушення зв'язків між компонентами клітинної оболонки і збільшення її пластичності;

2) надходження води, яка тисне на стінки, викликає розтягнення і збільшує об'єм клітини;

3) закріплення збільшення обсягу шляхом многосетчатого зростання оболонки.

Фаза диференціації.

На цій фазі процес диференціювання вже проявляється в певних структурних ознаках, тобто змінюється форма, внутрішня і зовнішня структура клітини. Процес функціональної диференціації клітин, або накопичення фізіологічних відмінностей між ними, відбувається на всіх фазах росту. Певні відмінності є вже між з'явилися в період поділу дочірніми клітинами, з яких в подальшому будуть утворюватися різні тканини. Це проявляється в їх хімічному складі, морфологічних особливостях. Значно варіюють число і структура мітохондрій, і особливо пластид, велика кількість і локалізація ендоплазматичної мережі. Дуже видозмінюються клітини провідної системи. При диференціації члеників сітовідних трубок більшість органел руйнується. У судинах ксилеми майже повністю зникає цитоплазма. Відбувається утворення вторинної клітинної оболонки. Цей процес супроводжується накладенням нових шарів мікрофібрил целюлози на старі. При цьому орієнтація фібрил целюлози в кожному новому шарі інша. Клітинна оболонка товщає і втрачає здатність до зростання.

2.4.Фактори росту — клас невеликих природних пептидів та білків, що беруть участь в сигнальних системах організму еукаріотів, зв'язуючись із рецепторами на поверхні клітин із головною метою стимулювання росту їх та росту та диференціації. Крім того, фактори росту важливі для регулювання різноманітності клітинних процесів.

Конкретний ефект на клітину та тип клітин, на які діє фактор росту, залежить від конкретного фактору. Наприклад, білок морфогенезу кісток стимулює диференціацію клітин кісток, тоді як фактор росту фібробластів і васкулоендотеліальный фактор росту стимулюють диференціювання кровоносних судин (ангіогенез).

Термін «фактори росту» часто використовується рівноцінно із термінами «цитокіни» та «гормони». Проте, на відміну від гормонів, фактори росту секретуються локально та мають обмежену область дії, тоді як гормони переносяться кровтоком і мають ефект на дуже віддаленні тканини організму. Крім того, гормони не обов'язково мають пептидну природу.

Цитокіни ж історично були пов'язані з гемопоетичними (кровотворними) клітинами і клітинами імунної системи (наприклад, лімфоцитами і клітинами тканин селезінки, тимусуі лімфатичних вузлів). Проте, із поєднанням різних напрямків досліджень стало ясно, що деякі сигнальні білки гемопоетичних клітин та клітин імунної системи також діють і на інші типи клітин і тканин протягом розвитку і в зрілому організмі. Таким чином зараз термін «фактор росту» зберігає значення факторів, що мають ефект на ріст та диференціацію, а «цитокіни» має нейтральне значення, і означає сигнальні фактори, що діють на інші клітини. У цьому значенні деякі циоткіни можуть одночасно бути і факторами росту, наприклад G-CSF і GM-CSF. Проте, деякі цитокіни мають перешкоджаючий ефект на ріст клітини та диференціацію. Інші ж, наприклад FasL, використовуються як «передсмертні» сигнали; вони примушують певні клітини запускати запрограмовану смерть клітини — апоптоз.

Поиск по сайту: