Штучне забарвлення скануючий електронним мікроскопом ВІЛ-1, в зеленому, з відділенням дочірньої клітини від вирощених лімфоцитів.
ВІЛ, як вважають, виник у мавп у тропічній Африці і був переданий людям у кінці 19 або на початку 20-го століття.[1][2][3] Перша наукова стаття, яка визнала особливості опортуністичних (умовно-патогенних) інфекцій, що ілюструють СНІД, була опублікована в 1981 році.[4]
Обидва ВІЛ-1 і ВІЛ-2, як вважають, виникли в Західній і Центральній Африці і передалися (процес, відомий як зоонозіс) від мавп до людей. ВІЛ-1 виник на півдні Камеруну через еволюцію вірусу імунодефіциту мавп (ВІМ(cpz)), який заражає диких шимпанзе (ВІЛ-1 походить від ВІМ(cpz) ендемічного у шимпанзе підвиду Pan troglodytes troglodytes). Найближчий родич ВІЛ-2 ВІМ(smm), вірус темно-коричневих мангобеїв (Cercocebus atys), сімейства вузьконосих мавп у західній Африці (від південного Сенегалу до західногоБерегу Слонової Кістки).[7] Проте деякі широконосі мавпи, такі як нічні мавпи є стійкими до ВІЛ-1, можливо, через геномне злиття двох вірусних генів стійкості.[8] ВІЛ-1, як вважають, перестрибнув видовий бар'єр, принаймні тричі, і породив три групи вірусів: M, N і О.[9]
Існує доказ того, що ті люди, які беруть участь у промислах, або як мисливці на диких тварин або постачальники м'яса в західній і центральній Африці, зазвичай набувають вірус імунодефіциту мавп.[10] Однак, ВІЛ - слабкий вірус, він, як правило, пригнічується імунною системою людини протягом тижня після зараження. Вважається, що необхідно кілька передач вірусу від людини до людини у швидкій послідовності, аби дозволити вірусу достатньо часу, щоб мутувати у ВІЛ.[11] Крім того, завдяки своїй відносно низькій швидкості передачі від людини до людини, ВІМ може поширюватися тільки серед населення в присутності одного або більш ризикованих каналів передачі, які, як вважають, були відсутні в Африці до 20-го століття.
Запропоновані високоризиковані канали передачі, які дозволяють вірусу пристосуватися до людей і поширитися по всьому суспільству, залежать від запропонованих термінів переходу від тварини до людини. Генетичні дослідження показують, що останній загальний предок ВІЛ-1 групи М датується близько 1910 року.[12] Прихильники цієї дати пов'язують ВІЛ-інфекцію з появоюколоніалізму і зростанням великих колоніальних африканських міст, що призвело до соціальних змін, включаючи вищу ступінь безладності статевих відносин, поширення проституції та супутнім появам з високою частотою виразок статевих органів (наприклад, сифіліс).[13] Існує доказ того, що швидкість передачі ВІЛ під час вагінального статевого акту, в той час як досить низька при звичайних умовах, може бути збільшена в десятки, якщо не в сотні разів, у тому випадку якщо один з партнерів страждає від захворювання, що передається статевим шляхом (ЗПСШ) з статевими виразками. На початку 1900-х колоніальні міста відзначалися в зв'язку з високою поширеністю проституції і статевих виразок, аж у тій мірі, що як зазначалось у 1928 році щонайменше 45% мешканок східної Кіншаси були повіями, а в 1933 році, близько 15% всіх жителів цього ж міста були заражені однією з форм сифілісу.[13]
Альтернативна точка зору свідчить, що небезпечна медична практика в Африці в роки після Другої світової війни, така як повторне використання нестерильних одноразових шприців при масовій вакцинації, антибіотики і протималярійні кампанії лікування, були початком який дозволив вірусу пристосовуватися до людей і поширюватися.[11][14][15]
Перші документальний випадок ВІЛ-інфекції в організмі людини відноситься до 1959 року.[16] Вірус, можливо, був присутній в Сполучених Штатах уже в 1966 році[17], але переважну більшість екземплярів ВІЛ, які ідентифіковані за межами тропічної Африки, можна простежити до одного невідомого чоловіка, який заразився ВІЛ, на Гаїті, а потім переніс інфекцію в США близько 1969 року.[18]
Порівняно нещодавно виникла ще одна гіпотеза, автором якої є Е. Хупеору: вірус з‘явився на початку 50-х років минулого сторіччя, як наслідок помилки науковців, які працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Помилка була в тому, що для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, які, ймовірно, містили вірус, аналогічний ВІЛ. Одним з найвагоміших аргументів на користь гіпотези є той факт, що вакцину тестували саме в тих районах Африки, де на сьогодні найвищий рівень інфікування вірусом імунодефіциту.
Відкриття
Взимку 1980-81 року до госпіталю Нью-Йоркського університету поступило декілька молодимих чоловіків, близько 30 років, з незнайомою формою саркоми Капоші. В той час це захворювання зустрічалося досить рідко: всього 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в людей похилого віку. Саркома мала злоякісний перебіг: пухлини поширювалися по всьому тілу, виявлялися на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню й швидко призводили до смерті.
Навесні 1981 року в Лос-Анджелесі з'явилася ще одна категорія незвичайних хворих - зі злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. У 3-х з них пневмоцистне запалення легень супроводжувалося кандидозом. Основою раніше невідомого захворювання було різке ослаблення імунітету, тому його стали позначати як синдром набутого імунодефіциту - СНІД.
Влітку 1981 р. у Центр контролю за захворюваннями США в Атланті надійшла інформація вже про 111 пацієнтів з подібним захворюванням. Майже усі вони виникли у чоловіків молодого віку і усі ці особи були гомосексуалістами. Висока смертність спонукала організувати обов'язковий облік, спостереження й вивчення усіх випадків нової хвороби.
Літо 1981 року прийнято вважати початком глобальної епідемії СНІДу. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями в США, показав, що перші випадки СНІД людини відносяться до 50-х років ХХ сторіччя, захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території інших країн.
Епідемія ВІЛ/СНІДу
Згідно з доповідью «Об'єднаної програми ООН по ВІЛ/СНІД» 2008 р.
Кількість людей які живуть з ВІЛ/СНІД, у 2006 р.
Усього — 39,5 мільйона (34,1 — 47,1 мільйона )
Дорослих — 37,2 мільйона (32,1 — 44,5 мільйона )
Жінок — 17,7 мільйона (15,1 — 20,9 мільйона )
Дітей молодших 15 років — 2,3 мільйона (1,7 — 3,5 мільйона )