Клинико -электрокардиографические синдромы при аритмиях

Аритмией обозначают явно неправильный ритм сердца, при котором вариабельность интервалов R-R≥0,15сек..

В данном разделе представлены синусовая аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I неправильная форма трепетания предсердий, мерцательная аритмия и экстрасистолия.

Синусовая аритмия и атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобитц I.

1. Больные обычно не ощущают внезапного начала аритмии.

2. Может быть жалоба на перебои в сердце.

3. Ритм сердца неправильный, чаще всего нормальной частоты или с умеренной брадикардией.

4. Для синусовой аритмии в отличие от атриовентрикулярной блокады наиболее типично ускорение ритма на вдохе и замедление на выдохе.

5. Гемодинамика существенно не нарушается, если нет органического нарушения сердца.

6. Изменения ЭКГ.

Рис.18. Синусовая аритмия в сочетании с синусовой брадикардией с частотой ритма около 46 в мин.

Рис.19. Аритмия при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц I.

В первом цикле PQ нормальный, во втором уширен. После третьего Р^с выпадает QRS (показано стрелкой). Далее PQ вновь нормальный и цикл приведенных изменений PQ вновь повторяется, т.е. выпадает (после постепенного уширения PQ каждый третий QRS.

Неправильная форма трепетания предсердий (с варьирующей атриовентрикулярной проводимостью).

1. Больные часто ощущают внезапное начало аритмии при трепетании предсердий.

2. Типичны жалобы на сердцебиение и (или) перебои.

3. Ритм сердца неправильный и чаще всего в среднем в пределах 90-130 в мин..

4. Пульс как правило без дефицита, т.е. число пульсовых волн совпадает с числом сокращений сердца.

5. Способствует появлению или усугублению нарушений гемодинамики.

6. Изменения ЭКГ(см. рис. №20)

Рис.20. Неправильная форма трепетания предсердий.

Ритм неправильный, около 106 в мин.. Вместо Р в диастоле волны F-волны трепетания предсердий. Атриовентрикулярное проведение варьирует от 2:1 до 3:1.

Мерцательная аритмия.

1. Больные обычно ощущают внезапное начало мерцания предсердий.

2. Жалобы на сердцебиение и (или) перебои.

3. Ритм сердца хаотически неправильный.

4. При тахисистолической форме мерцания предсердий частота ритма желудочков 91-170 в мин., чаще всего в пределах 110-150 в мин.

5. При нормосистолической или брадисистолической формах мерцания предсердий частота ритма желудочков обычно находится в пределах 50-90 в мин..

6. Хаотически изменяются громкость тонов сердца и величина волн артериального пульса.

7. При тахисистолической форме мерцания предсердий возникает дефицит пульса: при сокращениях сердца после самых коротких диастол выброс левого желудочка настолько мал, что эти пульсовые волны не доходят до лучевых артерий и пульс на этих артериях реже чем число сокращений сердца.

8. При нормосистолической и брадисистолической формах мерцания предсердий дефицит пульса как правило не бывает.

9. Мерцательная аритмия способствует появлению или усугублению нарушений гемодинамики.

10. Изменения ЭКГ (см. Рис.№21).

Рис.21 Мерцательная аритмия.

Ритм неправильный. Вместо Р в диастоле определяются мелкие волны f-волны мерцания предсердий различной конфигурации и полярности. Частота ритма желудочков около 92 в мин..

Экстрасистолия (см. рис.22-24)

1. Больные обычно ощущают экстрасистолы как чувство перебоев в сердце или преждевременные его удары с последующим замиранием.

2. На фоне правильного ритма сердца эпизодически преждевременно (раньше ожидаемых) возникают пара тонов.

3. I тон экстрасистолы обычно усилен, а II тон часто ослаблен.

4. После экстрасистолы обычно наблюдается удлиненная (компенсаторная) пауза, после чего вновь восстанавливается правильный ритм.

5. При экстрасистоле величина пульсовой волны уменьшается и может даже не определяться.

6. Изменения ЭКГ.

Рис.22. Предсердная экстрасистола.

3-ий комплекс предсердная экстрасистола начинающаяся с Р^пр предсердного генеза, отличающегося от Р^с синусового генеза.

Рис.23. Атриовентрикулярная экстрасистола.

3-ий цикл экстрасистола, начинающаяся с QRS^ав атриовентрикулярного генеза (QRS = 0,09сек.).

Рис.24. Желудочковые экстрасистолы.

Каждый 2-й цикл желудочковая экстрасистола (QRS^ж желудочкового генеза = 0,14сек.) – желудочковая бигеминия.

Контрольные вопросы.

(Указывайте один правильный ответ!)

1. Какой метод позволяет наиболее точно дифференцировать различные нарушения ритма и проводимости сердца?

А. Оценка жалоб больных.

Б. Исследование пульса и артериального давления.

В. Электрокардиография.

Г. Оценка анамнеза.

Д. Аускультация сердца

2. При каком нарушении ритма сердца на ЭКГ определяются волны F?

А. При синусовой тахикардии.

Б. При наджелудочковой тахикардии.

В. При мерцании предсердий.

Г. При трепетании предсердий.

Д. При желудочковой тахикардии.

3. При каком нарушении ритма наблюдается маятникообразный ритм сердца?

А. При не пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

Б. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

В. При желудочковой не пароксизмальной тахикардии.

Г. При синусовой тахикардии.

Д. При трепетании предсердий.

4. При каком нарушении ритма сердца яремный пульс чаще пульса лучевой артерии?

А. При трепетании предсердий.

Б. При мерцании предсердий.

В. При предсердной тахикардии.

Г. При атриовентрикулярной тахикардии.

Д. При синусовой брадикардии.

5. Для какого нарушения ритма сердца наиболее типично снижение АД, малый и мягкий пульс?

А. Для не пароксизмальной предсердной тахикардии.

Б. Для не пароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии.

В. Для не пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Г. Для синусовой тахикардии.

Д. Для пароксизмальной тахикардии.

6. При каком нарушении ритма наиболее типично ощущение больными внезапности начала этого нарушения?

А. При синусовой тахикардии.

Б. При синусовой брадикардии.

В. При синусовой аритмии.

Г. При пароксизмальной тахикардии.

Д. При не пароксизмальной тахикардии.

7. При каком нарушении ритма типичны QRS ≥ 0,12сек.?

А. При синусовой брадикардии.

Б. При предсердном ритме.

В. При желудочковом ритме.

Г. При трепетании предсердий.

Д. При мерцании предсердий.

8. При каком нарушении ритма сердца отрицательные в отведениях II,III, аVF зубцы Р располагаются сразу после QRS?

А. При трепетании предсердий.

Б. При атриовентрикулярном ритме.

В. При мерцании предсердий.

Г. При предсердном ритме.

Д. При синусовой аритмии.

9. При каком нарушении ритма сердца наблюдается независимый ритм предсердий и желудочков?

А. При синусовой аритмии.

Б. При предсердном ритме.

В. При атриовентрикулярном ритме.

Г. При атриовентрикулярной блокаде II степени.

Д. При атриовентрикулярной блокаде III степени.

10. При каком нарушении ритма сердца наблюдаются пушечные тоны Стражеско?

А. При атриовентрикулярной блокаде степени.

Б. При атриовентрикулярной блокаде степени.

В. При синусовой тахикардии.

Г. При синусовой брадикардии.

Д. При предсердном ритме.

11. При каком нарушении ритма наиболее часто встречаются приступы Морганьи-Эдемса-Стокса?

А. При замещающем предсердном ритме.

Б. При замещающем атриовентрикулярном ритме.

В. При замещающем желудочковом ритме.

Г. При синусовой аритмии.

Д. При синусовой брадикардии.

12. При каком нарушении ритма наиболее типично хаотическое изменение частоты ритма, громкости тонов сердца и величины пульсовых волн?

А. При мерцании предсердий.

Б. При трепетании предсердий.

В. При экстрасистолии.

Г. При атриовентрикулярной блокаде II степени.

Д. При атриовентрикулярной блокаде III степени.

13. Каков общий признак всех экстрасистол?

А. Экстрасистола на ЭКГ начинается с зубца Р.

Б. Экстрасистола на ЭКГ начинается с QRS<0,11сек..

В. Экстрасистола на ЭКГ начинается с QRS≥0,12сек..

Г. Экстрасистола характеризуется преждевременным (по отношению к ожидаемому) появлением пары тонов.

Д. После экстрасистолы отсутствует компенсаторная пауза.

Правильные ответы.

1. В 6. Г 11. В

2. Г 7. В 12. А

3. Б 8. Б 13. Г

4. А 9. Д

5. Д 10. А

Схема расшифровки ЭКГ

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Митральный стеноз.

1.Жалобы. Для митрального стеноза (МС) характерно: - инспираторная одышка различной степени выраженности. В тяжелых случаях, связанных с венозным застоем малого круга кровообращения – сердечная астма, кровохарканье или кашель с «ржавой» мокротой. Характерны жалобы на сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, синусовая тахикардия, суправентрикулярная экстрасистолия, мерцательная аритмия как пароксизмальная, так и постоянная форма. При сформированном втором барьере и развитии признаков правожелудочковой декомпенсации появляются жалобы, указывающие на застой в большом круге кровообращения (отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, в тяжелых случаях – анасарка, асцит.

2.Осмотр. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз. Характерным считается наличие румянца с цианотическим оттенком (facies mitrale), как следствие нарушения оксигенации в малом круге ткровообращения. При развитии порока в детском возрасте может отмечаться отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»). При осмотре области сердца часто виден сердечный толчок вследствие дилятации и гипертрофии правого желудочка.

3.Пальпация. Верхушечный толчок не усилен, но пальпаторно в области верхушки, особенно в положении на левом боку определяется диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья»), за счет того, что низкочастотные колебания, возникающие при прохождении турбулентного потока через суженное, неправильной формы митральное отверстие, - передаются со структур сердца на окружающие ткани. (По существу, диастолическое дрожание является эквивалентом диастолического шума). При пальпации в 3-ем, 4-ом межреберье справа от грудины и в эпигастрии у основания мечевидного отростка – определяется усиленная пульсация (за счет гипертрофированного левого желудочка).

4.Перкуссия. Перкуторно при МС отмечается расширение границ относительной сердечной тупости вверх (гипертрофия и увеличение левого предсердия) и вправо (гипертрофия и увеличение правого желудочка), а также отмечается расширение границ абсолютной сердечной тупости (гипертрофия и увеличение правого желудочка). Контур сердечной тупости имеет сглаженную сердечную талию – митральная конфигурация сердца.

5.Аускультация. МС имеет характерную аускультативную картину. На верхушке I тон становится громким, хлопающим (в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстрее, увеличивается амплитуда давления створок). После II тона на верхушке выслушивается добавочный тон – открытия («щелчок» открытия) митрального клапана (в результате открытия в начале диастолы сросшихся по клапанным комисурам створок). Хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, который следует вскоре после II тона создает характерный трехчленный ритм («ритм перепела»). Для МС характерен диастолический шум (имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в левый желудочек). Этот шум может возникать в самом начале диастолы (прододиастолический шум), поскольку в начале диастолы наибольший градиент давления между предсердием и желудочком, а следовательно и наибольшая скорость кровотока. В ряде случаев, шум может выслушиваться как в начале, так и в середине диастолы (прото-мезодиастолический шум). Нередко при МС шум появляется в конце диастолы, за счет начинающейся предсердной систолы и связанного с этим ускорением кровотока. Такой шум носит название пресистолического шума. В ряде случаев при МС диастолический шум может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с хлопающим I тоном (пандиастолический шум с пресистолическим усилением). При возникновении мерцательной аритмии, ввиду отсутствия механической систолы предсердий, пресистолический шум и пресистолическое усиление при пандиастолическом шуме – исчезают. При развитии легочной артериальной гипертензии аускультативно в третьей точке аускультации (второе межреберье слева от грудины) выявляется акцент и расщепление II тона. Здесь же, в случаях значительно выраженной легочной артериальной гипертензии может выслушиваться шум пульмональной регургитации вследствие относительной недостаточности легочного клапана (протдиастолический шум Грэхэма-Стила) и клапанного кольца на фоне высокого давления и неполного прикрытия устья легочной артерии при закрытии клапанных створок несмотря на отсутствие их органического изменения.

Значительная дилатация, работающего в условиях систолической перегрузки правого желудочка, обуславливает растяжение фиброзного кольца трехстворчатого клапана с развитием его относительной недостаточности и обратным током крови (регургитация) во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. В результате выслушивается систолический шум трикуспидальной регургитации в четвертой точке аускультации (основание мечевидного отростка).

I. Оценка данных дополнителных методов исследования.

1.ЭКГ. Изменения электрокардиограммы, связанные с митральным стенозом, обусловлены наличием гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. На гипертрофию левого предсердия указывают высокой амплитуды, двугорбой формы, уширенные более 0,10 сек, зубцы Р (Р-mitrale), особенно выраженные в I, AVL и V4-V6 отведениях. В отведении V1 отмечается углубление и уширение 2-ой отрицательной (левопредсердной фазы двухфазного зубца Р. На гипертрофию правого желудочка указывают: - отклонение электрической оси сердца вправо, появление высокого зубца R в правых грудных отведениях и выраженного зубца S в левых грудных. В связи с систолической перегрузкой правого желудочка могут отмечаться изменения конечной части желудочкового комплекса (косонисходящая депрессия сегмента ST и асимметричный отрицательный или двухфазный зубец Т) в III, аVF и правых грудных отведениях.

2.Рентгенологическое исследование. Рентгенологически выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к сглаженности талии сердца (митральная конфигурация), а также к отклонению контрастированного пищевода по дуге малого радиуса в правом косом положении. Кроме того в прямой проекции обнаруживается выход второй дуги контура сердца за пределы грудины (увеличение правого желудочка, а также при его относительной недостаточности – правого предсердия), и по левому контуру, выбухание второй дуги, образованной легочной артерией (расширение на фоне легочной артериальной гипертензии). В ряде случаев на рентгенограмме может отмечаться обызвествление митрального клапана.

3.Фонокардиограмма (ФКГ). Имеет вспомогательное значение, применяется редко, так как в настоящее время широко используется гораздо более информативные эхокардиографические методы.

На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда I тона, там же после II тона выявляется тон открытия митрального клапана и диастолический прото-мезодиастолический, пресистолический или пандиастолический с пресистолическим усилением. При синхронной записи ФКГ и ЖЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов Q – I тон (от начала зубца Q на ЭКГ до I тона ФКГ) и интервала II тон ОS (от отклонения II тона до щелчка открытия митрального клапана; ОS – англ. Opening snap – щелчок открытия. В отличие от III тона, щелчок открытия OS регистрируется на высокочастотном канале через 0,04-0,12 сек. после II тона. Тогда как III тон регистрируется позже, обычно в виде 2-3 низкочастотных колебаний небольшой амплитуды через 0,12-0,18 сек. После II тона. Интервал II тон – OS зависит от величины давления в левом предсердии: чем она выше, тем раньше во время диастолы открыт митральный клапан и тем короче будет интервал II тон – OS.

4. Эхокардиография ЭХО КГ. Является основным методом инструментальной диагностики митрального стеноза. К основным признакам МС относят: - параллельное (однонаправленное) движение створок митрального клапана, снижение скорости диастолического прикрытия передней створки и уменьшение амплитуды ее раскрытия, а также утолщение кальциноз, снижение подвижности створок. Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического кровотока позволяет выявить значительное увеличение диастолического градиента давления в период наполнения левого желудочка. Характерным для МС является: увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6 – 2,5 м/сек (в норме 0,6 м/сек); замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы); значительная турбулентность движения крови. При проведении ЭХОКГ в двухмерном режиме можно измерить размеры митрального отверстия: из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Более точные данные по площади митрального отверстия получают при расчете специальной формулы с учетом времени полураспада градиента давления (Т ½).

Степени выраженности митрального стеноза по площади митрального отверстия (ПМО) (Н. Шиллер, М.А. Осипов 1993).

При ЭХОКГ исследовании можно выявить ряд изменений, как следствие МС, степень выраженности которых будет косвенным образом свидетельствовать о тяжести порока: - увеличение левого предсердия, увеличение и гипертрофия правого желудочка. С помощью ЭХОКГ можно выявить наличие тромбов в камерах сердца. С помощью допплерэхокардиографии можно выявить уровень легочной артериальной гипертензии..

Так например, можно рассчитать систолическое давление в легочной артерии при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, выявляемой у большинства больных с легочной гипертензией и у многих здоровых лиц. Расчет проводится по специальным формулам. Систолическое давление в легочной артерии считается повышенным при значении превышающем 30 мм. рт. ст. Можно также измерить с помощью постоянного волнового допплеровского исследования максимальную скорость диастолической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек (которая обнаруживается не только при легочной гипертензии, у большинства здоровых лиц) – уровень диастолического давления в легочной артерии. Расчет ведется по специальным формулам. Получил широкое распространение метод определения среднего (среднединамичсеского) давления в легочной артерии (по А.Кitabtake с соавт., 1983). Исследование проводят в импульсно-волновом допплеровском режиме. Данный метод отличается относительной простотой и в тоже время достаточно точен и по сравнению с другими допплеровскими методами, дает гораздо меньше ошибок, особенно при динамическом наблюдении. Расчет проводится по специальной формуле с учетом соотношения времени ускорения и общей длительности изгнания крови из правого желудочка. О наличии повышения давления в легочной артерии говорят при значении среднего давления, превышающего 20-21 мм. рт. ст.

6. Исследование пульса и артериального давления. Пульс на лучевой артерии при МС может быть неодинаковым на правой и левой руках. При значительном увеличении левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия и наполнение пульса слева уменьшается, появляется pulsus differens (появление различного пульса у больных с МС и левой атриомегалией носит название – положительного симптома Попова-Савельева).

При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема отмечается снижение наполнения пульса, который становится малым – pulsus parvus. МС часто осложняется мерцательной аритмией – в этих случаях пульс аритмичный, причем число пульсовых ударов, определяемых пальпаторно, меньше числа сердечных сокращений (дефицит пульса). Дефицит пульса обусловлен тем, что при неправильном чередовании желудочковых сокращений в тех желудочках, где была диастола крови, а значит меньше наполнение левого желудочка, ударный объем заметно снижается и слабая пульсовая волна не воспринимается пальпаторно. Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое (это связано с недостаточным наполнением левого желудочка через суженное митральное отверстие и уменьшение ударного объема, что сопровождается снижением пульсового артериального давления).

II. Общая оценка полученных данных (физикальное и дополнительное исследование).

В контексте с приведенной ниже схемой общего диагностического алгоритма митрального стеноза, на основании полученных данных физикального исследования (у постели больного) и данных дополнительного исследования (по истории болезни), студент формулирует диагноз митрального стеноза, с указанием степени его тяжести. При наличии признаков сердечной декомпенсации указывается стадия недостаточности кровообращения.

Общий диагностический алгоритм МС предусматривает выявление и оценку ряда групп симптомов, на основании которых ставится диагноз МС.

Симптомы МС

Симптомы увеличения левого предсердия.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Формулировка диагноза МС осуществляется с указанием степени его выраженности, предполагаемой этиологии. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности необходимо указывать ее стадию.

Митральная недостаточность.

Недостаточность митрального клапана НМК (митральная недостатчоность) имеет место в случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (то есть опорожнение левого желудочка в систолу происходит через два отверстия: - естественным путем, через дефект в результате полностью незакрытого митрального отверстия часть крови поступает обратно в полость левого предсердия). Обратный ток крови в предсердие носит название митральной регургитации, количество крови поступающей из желудочка в предсердие носит название регургитирующего объема. Чем выше регургитация объема, тем тяжелее порок сердца.

Митральная недостаточность (МН) может быть в результате органического поражения клапанного аппарата: изменение створок клапана (эндокардит, травма, врожденный деффект сухожильных нитей (разрыв, укорочение, растяжение), сосочковых мышц (разрыв, дисфункция). Эти изменения могут привести к тому, что края клапана во время систолы сливаются не полностью, образуя щель. В результате чего возникает митральная регургитация.

Митральная недостаточность может возникать при растяжении клапанного кольца на фоне дилатации левого желудочка любого происхождения, при отсутствии поражения створок митрального клапана (относительная митральная недостаточность).

Клиническая картина.

Большинство больных с незначительной или умеренно выраженной недостатчостью митрального клапана длительно сохраняет хорошее самочувствие. Только при развитии признаков сердечной недостаточности появляются симтпомы, связанные с застоем в малом, а затем в большом кругах кровообращения.

Недостаточность митрального клапана ревматического и склеротического поисхождения отмечается относительно малым увеличением сердца и быстрым развитием тяжелой сердечной недостаточности.

Относительная недостаточность митрального клапана возникает у больных со значительным расширением сердца на фоне хронической декомпенсации.

Тяжесть гемодинамических нарушений и изменений со стороны камер сердца при митральной недостаточности зависит от степени регургитации крови в левое предсердие и состояния мышцы левого желудочка. В отличии от митрального стеноза декомпенсация наступает поздно, легочная гипертензия менее выражена, реже наблюдается мерцательная аритмия и гипертрофия правого желудочка. Чистая митральная недостаточность встречается редко, чаще в сочетании с митральным стенозом или относительная.

I. Физикальное обследование больного.

1.Жалобы: возникают при развитии застойных явлений в малом круге (инспираторная одышка, сердцебиения, в тяжелых случаях сердечная астма отек легких), а затем и в большом круге кровообращения (акроцианоз, набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени; в тяжелых случаях гидроторакс, анасарка, асцит, кардиальный фиброз.

2.Осмотр. Внешний вид больных не отмечается какими-либо особенностями, связанными непосредственно с данным пороком сердца.

3.Пальпация. При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево, иногда и вниз. Верхушечный толчок отражает гипертрофию левого желудочка (разлитой, усилен, резистентный). Можно определять систолическое дрожание на верхушке (редко) как эквивалент высокоскоростного турбулентного потока митральной регургитации.

4.Перкуссия Перкуторно отмечается смещение границ относительной тупости сердца вверх (увеличение левого предсердия) и влево (увеличение левого желудочка). Контур сердца приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При развитии гипертрофии правого желудочка границы относительной тупости сердца расширены вправо.

5.Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, (громкость его становится равной или даже меньше громкости II тона), поскольку имеет место уменьшение амплитуды движения створок в период систолы, при митральной недостаточности отсутствует период замкнутых клапанов, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, являющийся основным аускультативным признаком митральной недостаточности. Систолический шум отражает митральную регургитацию, когда в систолу через узкую щель проходит струя крови из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с ослаблением I тона. Обычно этот шум громкий, продолжительный, занимает весь промежуток между I и II тоном, (голосистоличесикй шум), обычно грубого тембра, стойкий. Характерной особенностью шума является то, что он проводится в левую подмышечную ямку. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется раздвоение и акцент второго тона над легочным стволом. В ряде случаев выслушивается шум Грэхэма-Стила (относительной недостаточности клапана легочной артерии).

6.Пульс и артериальное давленние: при компенсированной МН не изменены.

II. Данные дополнительных методов исследования.

1. Фонокардиограмма (ФКГ) – в настоящее время используется редко и имеет лишь вспомогательное значение, так как по информированности уступает таким современным методам как допплерэхокардиографическое исследование.

На ФКГ зарегистрированной у верхушки сердца, отмечается снижение аплитуды I тона и систолический шум, занимающий всю паузу между I и II тоном.

2. ЭКГ – отражает признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип ЭКГ, высокие R в левых грудных отведениях; и левого предсердия (расширенные двугорбые зубцы Р в I, II, aVL, v5-v6 отведениях; увеличение и расширение отрицательной (левопредсердной фазы зубца Р в отведении V 1. На ЭКГ также может выявляться мерцательная аритмия.

3. Допплерэхокардиография, включая цветное допплеровское сканирование. Допплерэхокраидография является из всех неинвазивных методов самым надежныим и высоко информативным по выявлению митральной регургитации. Помимо факта наличия митральной регургитации (МР), можно дать ей количественную характеристику отражающую степень тяжести митральной регургитации.

- Незначительная МР (выявляется на створках, обычно функциональная и не имеет клинического значения). Может быть как вариант нормы у здоровых людей).

- МР I cтепени (небольшая) – глубина проникновения в полость левого предсердия на ¼ глубины последней.

- МР II степени (от небольшой до умеренной) глубина проникноовения в полость левого предсердия на ½ глубины последней.

- МР III степени (умеренно-выраженная) - глубина проникновения в полость левого предсердия на ¾ глубины последней.

- МР IV степени (тяжелая) на всю глубину левого предсердия.

Наибольшее представление о степени выраженности митральной регургитации и тяжести митральной недостаточности дает определение фракции регургитирующего объема (ФРО).

- ФРО < 20 % - митральная регургитация незначительная.

- ФРО = 20-30 % - митральная регургитация небольшая.

- ФРО > 50 % - митральная регургитация тяжелая.

При ФРО > 20% - следует рассматривать митральную регургитацию как следствие патологических изменений митрального клапана и (или) как следствие его заметно выраженной дисфункции.

4. Эхокардиография (одно-и двух мерная).

Прямых ЭХО КГ признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности – несмыкание (сепарация) створок митрального клапана в систолу левого желудочка – выявляется крайне редко.

Обычно выявляются косвенные ЭХО КГ признаки митральной недостаточности, отражающие характерные для этого порока сдвиги внутрисердечной гемодинамики:

- Увеличение размеров левого предсердия (ЛП); гиперкинезия задней стенки ЛП (ЛП); гиперкинезии задней стенки ЛП; признаки нагрузки объемом на левый желудочек (ЛЖ) – повышенная экскурсия его стенок (гиперкинез), увеличение полости левого желудочка и его ударного объема; признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

5. Рентгенологическое исследование – выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, что определяется по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади. При повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

III. Оценка выявленных при физикальном (у постели больного) и дополнительном (по истроии болезни) данных в соответствии с общим диагностическим алгоритмом для синдрома недостаточности митрального клапана.

Диагностический алгоритм предусматривает констатации следующих признаков митральной недостатчоности: (В.П. Померанцев, Ю.И. Цкипури, 1994).

3.Симптомы увеличения и гипертрофии левого предсердия.

4.Симптомы легочной гипртензии.

5.Симптомы гипертрофии правого желудочка

6.Симптомы правожелудочеовой недостаточности.

Симптомы 3 – 6 аналогичны таковым, описанным в разделе «митральный стеноз».

Ключами диагноза МН является сочетание клапанных признаков порока и симптомов гипертрофии левого желудочка.

Формулировка диагноза МН проводится с указанием степени тяжести порока, возможной его этиологии.

Оценка выявленного изолированного систолического шума на верхушке без гипертрофии и дилатации отделов сердца и нарушений гемодинамики у лиц молодого и среднего возраста.

Функциональный систолический шум.

По звучанию шум обычно тихий, короткий, дующий, исключения могут составлять шумы, связанные с дисфункцией хорд и папиллярных мышц, так как они могут иметь своеобразный музыкальный тембр, напоминающий звук звенящий или лопнувшей струны.

Функциональные шумы обычно выслушиваются на ограниченном участке и никуда не иррадиируют, носят лабильный характер (могут менять свой тембр, громкость, продолжительность или совсем исчезать под влиянием психоэмоциональных и физических нагрузок, изменения положения тела, в разные фазы дыхания и.т.д.).

Важной характеристикой функциональных шумов является то, что отсутствуют изменения I и II тона, появление дополнительных тонов.

Причинами изолированных функциональных шумов на верхушке могут быть: а)дисфункция папиллярных мышц, приводящая к недостаточно полному закрытию створок митрального клапана, что сопровождается незначительной гемодинамически незначимой митральной регургитацией (неполное соответствие темпов развития сердечных структур в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц молодого возраста с нейроциркуляторной дистонией); б) аномальным развитием хорд.

Клинически напоминающим функциональный шум может быть шум при ранней стадии органической митральной неддостаточности, когда еще нет серьезных нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменений со стороны отделов сердца.

Систолический шум при пролапсе митрального клапана (ПМК).

При ПМК имеет место характерная аускультативная картина: - имеет место среднесистолический щелчок («клик») в результате пролабирования створки клапана в полость левого предсердия, вслед за чем, выслушивается короткий, обычно не громкий систолическитй шум во второй половине систолы («поздний» систолический шум). Происхождение этого шума обычно связано с возникновением в результате прогиба створки в полость предсердия, небольшого приоткрытия до этого плотно закрытых створок. Возникший деффект между створками является причиной митральной регургитации, которую отражает выше указанный систолический шум. Митральная регургитация при пролапсе митрального клапана чаще всего не является гемодинамически значимой и не вызывает нарушений внутрисердечной гемодинамики до такой степени, чтобы вызвать изменения со стороны левых отделов сердца. В редких случаях, при пролапсе высоких степеней, сопровождающихся органическим изменением створок клапана на фоне их миксоматозной дегенерации, может отмечаться возникновение гемодинамически значимой регургитации и развитие органической митральной недостаточности.

При ПМК на ФКГ зарегистрированной на верхушке сердца может фиксироваться среднесистолический щелчок и, после него, поздний систолический шум.

ЭХО КГ исследование позволяет выявить наличие митральной регургитации, если последняя имеет место.

Во всех выше указанных случаях, включая функциональные систолические шумы на верхушке и шумы при пролапсах митрального клапана, - необходимо наблюдение за динамикой развития симптомов. Решающим диагностическим методом при динамическом наблюдении является эхокардиография и допплерэхокардиография.

Пролапс митрального клапана (ПМК)

Пролапс митрального клапана (ПМК) – прогибание клапана (или створки) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка в результате врожденных (миксоматозная пролиферация) или, реже, приобретенных изменений створок, сухожильных нитей или папиллярных мышц.

ПМК или синдром пролабирования митрального клапана является весьма распространенной патологией сердечных клапанов, достигая 5-10% в общей популяции. ПМК чаще выявляется в молодом возрасте.

У большинства больных ПМК является первичным (идиопатическим). Но существует ряд заболеваний, при которых часто выявляется сопутствующий (ПМК) (вторичный): синдром Элерса-Данилоса, Марфана, нейромышечные расстройства, при некоторых врожденных пороках (деффект межпредсердной перегородки), тиреотоксикозе. ПМК может иметь место и при ИБС. Приходящая ишемия или инфаркт папиллярных мышц может нередко сопровождаться пролабированием митрального клапана. У 20% с ПМК нет какой-либо клинической симптоматики, у 80% больных могут иметь место различные симптомы.

Клинические симптомы

Связаны с различными факторами такими как, митральная регургитация, растяжением сосочковых мышц прилежащей части миокарда левого желудочка, а также с нередко сопутствующей дисфункцией вегетативной нервной системы.

Митральная недостаточность при ПМК в той или иной степени выраженности выявляется примерно у 10% больных с этой патологией. Тем не менее, в ряде случаев ПМК может быть причиной выраженной изолированной митральной недостаточности, даже требующей проведения хирургического лечения. Причиной митральной недостаточности при ПМК могут быть: удлинение хорды, или разрыв хорды (идиопатический или вследствие присоединения инфекционного эндокардита).

Среди больных с ПМК чаще, чем в общей популяции наблюдаются аритмии, например суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Нередко у больных с ПМК отмечается сочетанная патология в виде синдрома преждевременного возбуждения желудочков: - Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Желудочковые аритмии у больных ПМК отмечаются реже. Прогноз у больных ПМК обычно благоприятный, если нет выраженной митральной недостаточности. В настоящее время считают, что ПМК, даже при наличии желудочковых аритмий, вряд ли может быть фактором риска внезапной смерти. Митральная недостаточность при ПМК повышает риск присоединения инфекционного эндокардита, у таких больных чаще возникают аритмии, могут отмечаться тромбоэмболии (образование тромбов на миксоматозно измененных створках митральнго клапана), наиболее часто в сосуды головного мозга, есть описание случаев тромбоэмболий коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда. Помимо митральной недостаточности весьма важным фактором развития инфекционного эндокардита и тромбоэмболий у больных ПМК – является также утолщение створок митрального клапана (миксоматозная пролиферация и дегенерация). Осложенеия при ПМК – отмечаются в 15-30% случаев: - чаще всего наблюдается прогрессирование митральной недостаточности, затем присоединение инфекционного эндокардита, нарушение мозгового кровообращения (тромбоэмболия сосудов мозга), разрыв хорд.

I. Физикальное обследование у постели больного.

1. Жалобы. У большинства пациентов ПМК протекает совершенно бессимптомно иногда в течение всей жизни. У части больных могут быть жалобы неспецифического характера: - сердцебиения “перебои” в работе сердца, дискомфорт и боли в области сердца типа кардиалгий, клинически очень напоминающих нейроциркуляторную дистонию. В тех случаях, когда имеет место, значительная митральная регургитация могут отмечаться признаки недостаточности сердечного выброса: головокружения или обмороки при внезапном переходе в вертикальное положение и при физической нагрузке, инспираторная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. При возникновении осложнений (см. выше) могут возникнуть характерные для них жалобы.

2. Осмотр. Данные осмотра могут иметь значение, так как ПМК встречается у лиц определенного габитуса. Больные с ПМК обычно астенического телосложения, “высокие”, “тонкие”, “плоские”, с длинными конечностями, узкими ладонями, запястьями, длинными “музыкальными” пальцами, с увеличением подвижности в суставах конечностей. Нередко имеет место деформация позвоночника (сколиоз), плоскостопие, миопия. Пациенты обычно имеют снижение веса тела, склонность к артериальной гипотензии, у женщин часто гипомастия. Весьма вероятным представляется наличие ПМК у лиц с явным синдромом Марфана и у “марфаноподобных” пациентов.

3. Пальпация области сердца обычно не дает каких либо изменений.

4. При перкуссии границы сердца обычно не изменены, конфигурация сердца нормальная.

5. Аускультация. При аускультации отмечается характерный средне-систолический щелчок, связанный с внезапным напряжением створок и растянутых сухожильных нитей при быстром увеличении внутрижелудочкового давления в период систолы. Среднесистолический щелчок определяется на верхушке, но лучше всего он выслушивается по левому краю грудины на уровне 4 ребра. На верхушке выслушивается поздний систолический (иногда средне-систолический) шум, его начало и продолжительность пропорциональна величине регургитации. Для ПМК характерна изменчивость аускультативных признаков одного и того же больного. При уменьшении объема наполнения левого желудочка, а значит и увеличения амплитуды движения створок митрального клапана (вставание из положения приседа, натуживания, прием нитроглицерина). Степень пролабирования увеличивается, в результате щелчок и шум возникают раньше, может наблюдаться увеличение громкости щелчка и шума, или шум может стать пансистолическим. И, наоборот, при увеличении объема наполнения левого желудочка (положение лежа, положение на корточках, положение лежа с поднятыми ногами, при изометрическом напряжении – сжимание кулаков) щелчок и шум возникают позже, интенсивность их может уменьшаться. Для отличия систолического шума при ПМК от сходного с ним шума при клапанной недостаточности митрального клапана предложено ряд приемов с помощью методов динамической аускультации:

Таким образом, все приемы, уменьшающие объем наполнения левого желудочка вследствие снижения венозного возврата - увеличивают амплитуду движения створок митрального клапана при его закрытии в систолу и тем самым способствуют большему систолическому выбуханию створки (створок) в полость левого предсердия. Это способствует усилению пролабирования и возрастанию интенсивности систолического шума. Наоборот, при увеличении наполнения левого желудочка за счет возрастания венозного возврата и снижения амплитуды движения створок митрального клапана, степень пролабирования уменьшается. Это приводит к снижению шума при ПМК.

II. Методы дополнительного исследования

(по данным истории болезни).

1.ЭКГ: - у больных с ПМК обычно регистрируется нормальная ЭКГ или нередко могут быть неспецифические изменения сегмента SТ (депрессия) и зубца Т (отрицательный или двухфазный) обычно в отведениях II, III, аVF и правых грудных отведениях, реже дополнительно в отведениях V5-V6. Эти изменения на ЭКГ увеличиваются после приема нитроглицерина или физической нагрузки. Также при ПМК на ЭКГ могут фиксироваться различные аритмии и блокады (экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии, различные степени атриовентрикулярных блокад). Считают, что пароксизмы суправентрикулярной тахикардии при ПМК с высокой частотой его сочетания с си

Поиск по сайту: