3. Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления?1) снижение осмотического давления в тканях; 2) повышение осмотического давления в тканях; 3) снижение онкотического давления в тканях; 4) повышение онкотического давления в тканях; 5) алкалоз; 6) ацидоз; 7)гипогидратация;8)гипергидратация.
5. Назовите факторы, способствующие развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления:1) активация системы комалемента; 2) высвобождение гепарина из тучных клеток; 3) повышение уровня внеклеточного водорода и калия; 4) действие лимфокинов; 5) паралич вазоконстрикторов; 6) повышение парасимпатических влияний; 7) действие гистамина; 8) действие брадикинина.
6. Укажите, какие клетки являются основными в формировании соединительной ткани в очаге воспаления:1) тучные клетки; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) фибробласты; 5) макрофаги; 6) эпителиоидные клетки.
8. Укажите механизмы перехода лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления? 1) перемещение жидкости через сосудистую стенку в очаг воспаления; 2) хемотаксис; 3) гиперонкия в очаге воспаления; 4) местное повышение гидростатического давления; 5) гиперосмия в очаге воспаления; 6) сгущение крови.
9. Укажите заболевания, в основе которых лежит специфическое воспаление? 1) гломерулонефрит; 2) туберкулез; 3) склерома; 4) сап; 5) лепра; 6) токсоплазмоз.
10. Отметьте признаки воспаления у человека? 1) нарушение функций; 2) местное повышение температуры; 3) лихорадка; 4) боль; 5) изменения клеточного состава крови; 6) уменьшение объема ткани или органа.
11. Как изменяется обмен веществ в очаге воспаления? 1) в начале воспаления обмен веществ повышается, затем понижается; 2) сразу снижается и в дальнейшем не изменяется; 3) сначала снижается, затем увеличивается; 4) сразу повышается и в дальнейшем не изменяется.
12. Укажите патогенетические факторы образования воспалительного отека? 1) увеличение проницаемости сосудистой стенки; 2) снижение осмотического давления в крови; 3) повышение онкотического давления в тканях; 4) генерализованное снижение гидростатического давления в крови; 5) локальное повышение гидростатического давления в крови.
13. Какие факторы при воспалении способствуют уничтожению микрофлоры? 1) изменение обмена веществ; 2) усиление фагоцитарной активности; 3) клеточная иммунная реакция.
15. Отметьте механизмы сосудистого спазма в очаге воспаления? 1) накопление норадреналина; 2) накопление кислых метаболитов; 3) возбуждение симпатического отдела ВНС; 4) аксон-рефлекс; 5) стимуляция синтеза и освобождения брадикинина; 6) повышенное разрушение моноаминооксидазы.
16. Какие факторы способствуют краевому стоянию лейкоцитов? 1) изменение поверхностного слоя эндотелия; 2) увеличение заряда эндотелия; 3) изменение заряда; 4) ионы Ca++; 5) изменение пленки фибрин-мономера; 6) увеличение скорости кровотока.
17. Отметьте особенности течения хронического воспаления? 1) первично-хроническое; 2) хронизация процесса после первоначального периода острого воспаления; 3) протекает в форме альтеративного воспаления; 4) протекает в форме экссудативного воспаления; 5) протекает в форме пролиферативного воспаления.
18. Почему воспаление относят к типовым патологическим процессам? 1) воспаление возможно в любом органе и ткани; 2) воспаление в основном протекает однотипно независимо от причин; 3) воспаление - наиболее распространенная патология; 4) воспаление сочетает и патологические, и защитно-приспособительные реакции.
19. Какие из перечисленных факторов влияют на скорость и количество экссудата? 1) фильтрационное давление в венулах и капиллярах; 2) пиноцитоз; 3) градиент коллоидно-осмотического давления внутри сосудов и тканях очага воспаления; 4) проницаемость сосудов.
20. Чем различаются экссудат и транссудат? 1) скоростью образования; 2) количеством; 3) составом; 4) механизмом образования.
21. Укажите микроорганизмы, которые могут стать причиной острого воспаления? 1) стафилококк; 2) пневмококк; 3) микобактерия туберкулеза; 4) E. coli; 5) менингококк.
24. Какие факторы способствуют переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления? 1) увеличение объемной скорости кровотока; 2) снижение объемной скорости кровотока; 3) увеличение линейной скорости кровотока; 4) снижение линейной скорости кровотока; 5) набухание форменных элементов крови и сосудистой стенки; 6) понижение свертываемости крови.
25. Чем объясняется более поздний выход моноцитов в очаг воспаления? 1) высокой чувствительностью к химическим раздражителям; 2) низкой чувствительностью к химическим раздражителям; 3) другим способом эмиграции по сравнению с нейтрофилами; 4) более крупными размерами по сравнению с нейтрофилами.
26. В чем заключается защитно-приспособительное значение воспаления?1) уменьшает объем поражения органа; 2) отграничивает патогенные агенты в очаге воспаления; 3) сопровождается нарушением функций пораженного органа.
27. Какие из перечисленных факторов имеют значение при образовании транссудатов? 1) проницаемость сосудов; 2) осмотическое давление крови; 3) онкотическое давление крови; 4) гидростатическое давление крови.
28. Какие лейкоциты первыми эмигрируют в очаг воспаления? 1) нейтрофилы; 2) моноциты; 3) эозинофилы; 4) лимфоциты.
29. Верно ли, что фагоцитоз является единственным способом уничтожения возбудителя в очаге воспаления? 1) да; 2) нет.
30. Отметьте тканевые изменения в очаге воспаления в стадию альтерации? 1) гипоосмия; 2) гиперонкия; 3) алкалоз; 4) гипериония; 5) дизиония; 6) снижение интенсивности окислительно-восстановительных реакций.
31. Выберите механизмы гиперосмии в стадию альтерации? 1) поступление ионов из крови; 2) нарушение работы ионных насосов; 3) усиленное поступление воды из тканей в кровь; 4) накопление органических кислот; 5) повреждение лизосомальных мембран; 6) снижение линейной скорости кровотока.
32. Какие изменения крови возникают в очаге воспаления? 1) внутриклеточный отек лейкоцитов; 2) сгущение крови; 3) снижение свертывающей активности; 4) гипоосмия крови; 4) алкалоз.