Анемия (греч. отрицательная приставка an и haima — кровь), или малокровие, — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови.
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: · уменьшения количества эритроцитов в крови; · падения содержания гемоглобина; · появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов; · наличия эритроцитов с наследственным дефектом; · потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин. Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях. Анемии возникают на почве: · различных заболеваний и интоксикаций; · недостатка факторов, участвующих в кроветворении; · гипоплазии костного мозга; · гемолиза эритроцитов; · кровопотерь
Классификация анемий по частным признакам: Существует классификация анемий по частным признакам, которая, однако, не вскрывает механизма возникновения анемических состояний. Анемию можно характеризовать по цветовому показателю: · нормохромная с цп-0,9 - 1,0; · гиперхромная с цп-выше 1,0; · гипохромная с цп ниже 0,9. По среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов : · нормоцитарная с СДЭ-7, 2 - 8 мкм; · макроцитарная с СДЭ выше 8,1 мкм; · микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм. По типу кроветворения различают: · нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза; · мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения анемии подразделяются на : · регенераторные (с повышенным эритропоэзом); · гипорегенераторные (с пониженной продукцией эритроцитов вследствие нарушения эритропоэза); · арегенераторные (с временным или полным подавлением эритропоэза).
Классификация, руководствуясь этиологией и главным образом патогенезом, различают три основные группы анемий (Г. А. Алексеев):
анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);
анемии вследствие нарушенного кровообразования;
анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической.
2.Aнeмии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
Острая постгеморрагическая анемия
Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов. В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1 - 2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжижения крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается. Параллельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показатель изменяется мало. Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенераторным, так как с 4 - 5-го дня после кровопотери начинается интенсивная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эритро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоциты). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветовой показатель падает ниже 0,9.
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Причиной ее являются повторяющиеся кровопотери, например, при язве желудка, фиброме матки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным. При хронической постгеморрагической анемии кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения.
В связи с хронической кровопотерей возникает кислородная недостаточность (гипоксия) тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. Возникают множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.