Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Микседема кожи и ее лечение



МИКСЕДЕМА

Этот термин появился в обиходе еще в 19 столетии, микседемой доктор Орд назвал в 1878 году состояние слизистой и подкожной клетчатки при повышенной отечности кожи. Но в наше время понятие «микседема» еще применяется при определении тяжелых форм гипотиреоза, для которого характерен слизистый отек.

В Центре эндокринологии можно вылечить все известные эндокринные заболевания, в том числе и микседему. Эта болезнь развивается из-за недостатка гормонов щитовидной железы, что негативно отражается на внутренних органах и состоянии тканей.

Первичная микседема обычно возникает после травмы щитовидки, например, при врожденных патологиях, после получения огромной дозы радиоактивного йода, при воспалительных хронических заболеваниях и при дефиците йода в окружающей среде. Причинами вторичной микседемы считаются поражения опухолями или инфекциями, а также травмы гипоталамо-гипофизарной системы. Большая доза мерказолила тоже может быть причиной развития разновидности первичной микседемы.

Проявления микседемы

Чаще всего это заболевание встречается среди женщин. Для него характерны апатичность, сонливость, лихорадочное состояние, снижение внимательности, плохая память и двигательная активность, заторможенность речи и отеки рук, ног и век. Кстати, отечность при первичной микседеме носит особый характер – нажимая пальцем на место отека, там не остается вмятины. Кожа человека становится сухой и приобретает неестественный бледно-желтый цвет. Голос хрипнет, а язык опухает. Волосы на голове, бровях и в интимной зоне начинают выпадать или становятся очень ломкими.

Среди других признаков этого заболевания можно выделить пониженную температуру тела, запоры и склонность к низкому артериальному давлению. Зачастую при первичной микседеме у больного наблюдается малокровие из-за недостатка железа, а у женщин нарушается менструальный цикл. Если говорить о вторичной микседеме, то она комбинируется с уменьшением активности или полной остановкой нескольких функция желез гипофиза. В целом же для микседемы характерно слабое всасывание йода щитовидной железой. В организме резко сокращается концентрация йода и тироксина.

Лечение микседемы

Если у вас поставлен диагноз «микседема», то самым правильным решением будет – срочное обращение за медицинской помощью. В Центре эндокринологии лечат все разновидности этого заболевания быстро и эффективно. При лечении медики проводят комплексное обследование пациента и составляют индивидуальную схему лечения, прописывают препараты, содержащие тироксин и тиреоидин, а также другие комбинированные средства. Использование и состав лекарств может варьироваться, так как этиология, тяжесть и продолжительность заболевания у всех разная. Если при этой болезни у пациента наблюдается учащенный пульс, тогда прописывают гормональные препараты с блокаторами адреналина. Больным с вторичной микседемой ни в коем случае нельзя давать гормональные препараты в больших дозах, поскольку может возникнуть недостаточность надпочечниковых желез. Для поддержания пациента в первые недели назначают кортикостероиды.

Микседема кожи и ее лечение

Кожа при разных формах микседемы может становиться белой, отечной, восковидной, плотной консистенции и шелушащейся. Человек без причины начинает ощущать зябкость и холод. В связи с такой отечностью лицо больного лишается мимики и приобретает одутловатый вид. При микседеме кожи начинают синеть и опухать конечности, стопы принимают округлую форму, а пальцы становятся очень пухлыми. Во всем теле прекращается потоотделение, ладони и ступни становятся ороговевшими и сухими. Последняя стадия этой болезни сопровождается пигментацией уголков рта, щек, сосков и наружных половых органов. Появляются проблемы с зубами, слизистая оболочка полости рта становится толще, а вкусовые ощущения ухудшаются.

Важно отметить, что при микседеме любого вида щитовидная железа редко бывает увеличенной, она чаще атрофирована. Даже при базедовой болезни щитовидка подвергается атрофии. К сожалению, если не предпринять срочных мер и не обратиться за помощью к специалистам в Центр эндокринологии, у мужчин может развиться импотенция, а у женского пола резко прекратятся менструации. Из внешних факторов можно еще выделить резкое снижение интеллекта, двигательную слабость и стойкую брадикардию.

Женщины болеют микседемой в четыре раза чаще мужчин, и в большинстве случаев это заболевание возникает в начале климакса. Заместительную терапию медики вынуждены таким больным назначать на длительный срок, она включает в себя различные обследования, прием лекарственных препаратов и использование нетрадиционных методов лечения. Чтобы не затягивать и не утяжелять состояние при этой болезни, важно вовремя обратится к врачу.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз. В основе заболевания лежит хронический аутоиммунный процесс. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы постепенно атрофируется, заменяясь соединительной. При этом щитовидная железа может оставаться без изменений, уменьшаться или увеличиваться в размерах. В основе механизма развития лежит снижение продукции гормонов щитовидной железы, регулирующих физиологические функции и обменные процессы в организме человека.

Дефицит данных гормонов приводит к:

  • угнетению всех видов обмена;
  • угнетению процессов утилизации кислорода и окислительных реакций, что в свою очередь приводит к снижению активности ферментных систем;
  • нарушению газообмена и основного обмена;
  • замедлению синтеза и распада белков;
  • нарушению выведения из организма токсических продуктов обмена веществ.

Дефицит гормонов щитовидной железы оказывает значительное влияние на нервную деятельность, тормозя развитие тканей мозга в детском возрасте и приводя к развитию гипотиреоидной энцефалопатии у взрослых. Влияние на другие эндокринные железы ярче всего проявляется воздействием на функциональную активность коры надпочечников, деятельность которых резко снижается в условиях повышенной температуры, превращение кортикостероидов и половых гормонов.

Вследствие низкого уровня гормонов щитовидной железы в крови развивается компенсаторное переразвитие ткани щитовидной железы, образование кист и аденом. Механизм развития гипотиреоидной комы запускается при угнетении дыхательного центра и прогрессирующем снижении сердечного выброса.

В результате нарастают кислородная недостаточность мозга и пониженная температура тела на фоне угнетения обмена веществ и падения скорости утилизации кислорода. Затруднению легочной вентиляции способствуют накопление бронхиального секрета и снижение кашлевого рефлекса. В условиях низкой температуры имеет место значительное нарушение функций всех внутренних органов, что приводит к ухудшению состояния больного

Микседема ("слизистый отек") — болезнь, определенная недостаточным обеспечением тканей и органов гормонами щитовидной железы. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Гипотиреоз — состояние, определенное продолжительным, твердым недостатком гормонов щитовидной железы, полярное тиреотоксикозу. Крайняя разновидность болезни у детей — кретинизм, у взрослых — болезнь микседема. Микседема— это не болезнь, а характерное состояние организма, которое связано с реакцией на невысокое количество гормонов щитовидной железы. При компенсации нужного уровня гормонов данные симптомы микседемы обыкновенно пропадают. Может быть связан с конструктивной недостаточностью гормонов щитовидной железы или с аномальными процессами, которые воздействуют на гормональный обмен. В первый раз микседема как болезнь была описана в 1873 году, а термин «микседема» по используется с 1878 года.

Первичный гипотиреоз появляется при прямом повреждение щитовидной железы (врожденные отклонения, повреждения: воспалительного характера — при постоянных инфекциях, аутоиммунной природы, следом за введением радиоактивного йода, хирургические операции на щитовидной железе, нехватка в окружающей среде йода).

Вторичный гипотиреоз может быть последствием опухолевых, травматических или инфекционных поражений гипоталамо-гипофизарного комплекса. Есть эпизоды формирования функциональной формы первичного гипотиреоза в виду передозировки мерказолила, воздействия солей лития.

Жалобы нередко неспецифичны и небогаты, тяжесть состояния пациентов обыкновенно не отвечает их жалобам: медлительность, вялость, уменьшение работоспособности и стремительная утомляемость, снижение памяти, сонливость, некоторые нередко жалуются на сухость кожи, отечность конечностей и одутловатость лица, выпадение волос, ломкость ногтей, грубый голос, чувство зябкости, рост массы тела, отмечают запоры, парестезии и другие. Выраженность симптомов микседемы зависит во многом от фактора болезни, уровня тиреоидной недостаточности и персональных особенностей больного.

Для обменно-гипотермического синдрома характерно уменьшение температуры, ожирение, невыносимость холода, зябкость, гиперкаротинемия, которая вызывает желтушность кожных покровов. Для микседематозного отека характерено одутловатое лицо, периорбитальный отек, отечные конечности, крупные язык и губы по латеральным краям с отпечатками зубов, затруднение носового дыхания (объясняется набуханием слизистой оболочки носа), патология слуха (отек органов среднего уха и слуховой трубы), полисерозит, охрипший голос (утолщение голосовых связок и отек). Синдромом поражения нервной системы является сонливость, боли в мышцах, снижение памяти, уменьшение сухожильных рефлексов, заторможенность, парестезии, брадифрения, полинейропатия. Для синдрома поражения сердечно-сосудистой системы типично гипотония, микседематозное сердце (отрицательный зубец Т при ЭКГ, низкий вольтаж, брадикардия, недостаточность кровообращения), полисерозит, вероятны нетипичные варианты (без брадикардии, с гипертонией, в дебюте гипотиреоза с долговременной тахикардией при избыточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по разновидности симпатико-адреналовых кризов). Для синдрома поражения пищеварительной системы характерна дискинезия толстой кишки, дискинезия желчевыводящих протоков, гепатомегалия, уменьшение аппетита, склонность к запорам, тошнота, атрофия слизистой оболочки желудка, время от времени рвота. Для анемического синдрома типична анемия — макроцитарная, гипохромная железодефицитная, нормохромная нормоцитарная, В12-дефицитная. Для синдрома гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, аменорея или олигоменорея, бесплодие), галакторея. Для синдрома эктодермальных нарушений: изменения со стороны ногтей, волос, кожи.

Гипотиреоз — это не заболевание, а специфическое состояние организма, связанное с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. При компенсации необходимого уровня гормонов эти симптомы обычно исчезают. Гипотиреоз может быть связан с функциональной недостаточностью гормонов щитовидной железы или с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен. Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи) по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года.

Этиология

Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).

Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития[1] и так далее.

Патогенез

Различен, в зависимости от характера поражения:

  • первичный гипотиреоз — связан с патологией щитовидной железы, ведущей к невозможности вырабатывать достаточное количество тироксина и трийодтиронина — аплазия или агенезия щитовидной железы, аутоиммунный процесс, йоддефицит;
  • вторичный гипотиреоз — «центральный», связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина), чаще является следствием пангипопитуитаризма.
     

Эпидемиология

Гипотиреоз в России встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 1 на 1000 у мужчин. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием.

Это обусловлено тем, что симптомы расстройства имеют постепенное начало и стёртые неспецифические формы. Многие врачи расценивают их как результат переутомления или следствие других заболеваний, либо беременности, и не направляют пациента на анализ уровня тиреотропных гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому при гипотиреозе несколько замедляются все обменные процессы.

Классификация

Различают следующие виды гипотиреоза[2]:

  1. Первичный (тиреогенный)
  2. Вторичный (гипофизарный)
  3. Третичный (гипоталамический)
  4. Тканевой (транспортный, периферический)

А также:

  • Врождённый гипотиреоз;
  • Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

  1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.
  2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления.
  3. Компенсированный.
  4. Декомпенсированный.
  5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной, комы.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.