Инсулин и жировая клетка

По мере увеличения размеров жировых клеток они становятся резистентными к инсулину. Одновременно в них (а также в гепатоцитах, миоцитах, а у человека и в моноцитах крови) уменьшается приходящееся на каждую клетку число рецепторов инсулина. При снижении массы тела в результате ограниченного потребления пищи жировые клетки вновь приобретают чувствительность к инсулину, и число рецепторов инсулина во всех тканях возрастает. Таким образом, инсулин способствует запасанию жира в жировых клетках, но чем большие запасы он «создает», тем труднее становится ему увеличивать эти запасы. Это весьма полезно, так как предотвращает дальнейшее ожирение и тем самым помогает поддерживать регулируемый уровень массы тела.
С другой стороны, в условиях восстановленной чувствительности к инсулину (при снижении массы тела) замедляется мобилизация жирных кислот из триациалглицеролов. Таким образом, если чувствительность к инсулину сильно возрастает в условиях еще сохраняющегося ожирения, то дальнейшее снижение массы тела оказывается достаточно проблематичным.
Установлено, что инсулинорезистентность увеличенных в размерах жировых клеток не может объясняться только потерей рецепторов инсулина; в таких клетках отмечены и изменения метаболических процессов. Поскольку у людей, страдающих ожирением, в состоянии покоя регистрируется повышенный уровень СЖК в крови, можно предположить, что в цитозоле жировых клеток не только увеличены размеры капель триацилглицеролов, но и повышена концентрация СЖК или ацил-КоА. Это в свою очередь ведет к ингибированию липогенеза и ферментов гексозомонофосфатного пути. Следовательно, снижение количества рецепторов инсулина и инсулинорезистентность могут быть вторичными феноменами по отношению к изменениям, возникающим в увеличенных клетках

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ, название, даваемое в гистологии разновидности соединительной ткани, в к-рой в основном волокнистом веществе заложены многочисленные клетки, наполненные каплями жира. Обычно таких капель в жировых клетках бывает одна, но в нек-рых случаях количество их может быть и значительным. Описываемая ткань одними авторами считается самостоятельной гист. единицей (Lowe, Toldt, Ranvier, Kolliker, Hammar), другие же принимают этот термин только условно и не отделяют Ж. т. от волокнистой соединительной ткани (Flem-ming, Фомин). Соответственно этому и на жировые клетки, составляющие эту ткань, одни авторы смотрят как на специфические элементы, закладывающиеся в раннем периоде эмбриональной жизни в виде особой разновидности мезенхимных элементов, другие—принимают, что жировой клеткой может стать всякая мезенхимная клетка, попавшая в соответственные условия по отношению к кровеносным сосудам. Ж. т. широко распространена в теле, она встречается в подкожной клетчатке (panniculus adiposus), в диафизах трубчатых костей (образуя желтый костный мозг), в полости глазницы, в сальнике и брыжейке, в межмышечной клетчатке, вокруг почек, сердца, лимф, желез, сосудисто-нервных пучков. Жировая клетка имеет большие размеры (25—130 /() и у человека и млекопитающих обычно содержит одну большую жировую каплю, наполняющую клеточное тело и растягивающую его в тонкостенный пузырь; клеточное ядро лежит сбоку, в небольшом скоплении мелкозернистой протоплазмы; вокруг капли можно заметить тонкий ободок растянутого клеточного тела, на к-ром некоторыми авторами описывается своя особая оболочка (Ranvier, Frey, Policard). Клеточное ядро хорошо заметно в том случае, когда жировая клетка видна в профиль; такое соотношение ядра, протоплазмы и жировой капли придает жировой клетке в оптическом разрезе вид перстня. В протоплазме описаны (Чашин, Dubreuil) хондриосомы в виде коротких палочек и зерен и сетчатый аппарат Гольджи (Дейнека). Жировая капля состоит по преимуществу из нейтральных жиров, к к-рым в небольшом количестве примешаны свободные жирные кислоты и их кальциевые соли, а также пигмент липохром. В зависимости от того, какой триглицерид преобладает в составе жировой капли, она представляется или жидкой, даже при обычной комнатной t° (олеины), или оказывается таковой только при t° тела, а при понижении застывает (пальмитин, стеарин). Каждому животному свойствен определенный состав жировой капли; однако пищевой жир может здесь ■оказывать значительное влияние на состав и свойства жира в жировых клетках, как это следует из опытов Розенфельда (Rosenfeld) с кормлением (предварительно голодавших) собак бараньим жиром и льняным маслом, при чем жир значительно изменялся. Жировые клетки только изредка попадаются поодиночке по тракту мелких артерий среди элементов соединительной ткани (адвенти-ции), обычно же они собраны в группы—жировые дольки, окруженные оболочкой из волокнистой ткани, в небольшом колич. проникающей и внутрь жировой дольки; между клетками находят сильно развитую сеть кровеносных капиляров, происходящих из отдельной небольшой артерии, входящей в жировую дольку и здесь распадающейся на густую сеть капиляров;жировая ткань имеет таким образом свою собственную сильно развитую сеть кровеносных сосудов (см. отд. таблицу, рисунок 1). Развитие жировой ткани. Ж. т. развивается из мезенхимы в виде островков, расположенных на определенных местах, что дало повод некоторым авторам (Тольдт, Леве, Ранвье, Келликер) высказать мнение, что Ж. т. является специфическим видом соединительной ткани и представляет собой нечто вроде железы. По мнению Тольдта «истинная Ж. т.» закладывается всегда в виде отграниченного скопления особых клеток в определенных местах организма («первичные жировые органы»), и уже отсюда жировые закладки распространяются в др. места организма. Правда, и Тольдт допускает превращение в жировые клетки обычных соединительнотканных клеток, но такие места по его мнению являются уже не настоящей жировой тканью и при голодании ведут себя совершенно иначе. Этот взгляд Тольдта и его сторонников встретил сильное возражение со стороны флемминга, к-рый в ряде работ показал, что упомянутые «первичные жировые органы» не связаны генетически со всеми местами отложения жира и что вообще образование жировых долек идет одновременно и независимо в очень многих ме- стах соединительной ткани. При исследовании развития Ж. т. у разных представителей млекопитающих Фомину удалось показать, что образование жировых долек тесно связано с образованием специальной сосудистой сети, первично развивающейся на местах будущих жировых долек. На тонких пленках (сальник,брыжейка) легко убедиться в том, что предварительно, когда еще нет совсем жировых клеток, на тех местах, где окажутся жировые дольки, развивается густая сеть кровеносных капиляров, и уже затем среди этой сети появляются отдельные клетки соединительной ткани—молочные пятна Ранвье (taches laiteuses Ranvier). Среди этих клеток имеются фибробласты (главным образом), плазматические клетки, тучные клетки и даже блуждающие элементы; все они начинают накоплять в своем теле жи-ровые зернышки и превращаются в настоящие жировые клетки, складывающиеся в дольки, в которых невозможно отличить клетки, происшедшие из фибробластов, от клеток другого происхождения (см. отдельную таблицу, рис. 2). В деталях превращение соединительнотканных клеток в жировые идет след. образом: первоначально в мелкозернистом теле будущей жировой клетки появляются более крупные зерна, красящиеся основными анилиновыми красками, преимущественно сафранином (преджировые зерна), затем эти зерна постепенно начинают воспринимать окраску спец. красками, окрашивающими жир, а также дают реакцию с осмиевой кислотой; сперва окраска получается смешанная, а затем уже—чистая жировая реакция , при чем анилиновые краски перестают окрашивать такие зерна (см. отд. табл., рис. 3). Мелкие жировые зернышки постепенно сливаются в более крупные капельки, разделенные протоплазменными перегородками; ядро первое время остается в середине клетки, но потом постепенно оттесняется в одну сторону, а жировые капли в центре клеточного тела сливаются в одну большую каплю. Вокруг такой большой капли можно видеть довольно широкий пояс мелкозернистой протоплазмы, в к-рой все время образуются мелкие жировые капельки, сливающиеся с главной каплей. По мере увеличения жировой капли клеточное тело растягивается, и первоначально широкий пояс протоплазмы истончается и уплотняется; однако отметить какие-либо изменения структуры или хим. свойств клеточного тела, дающие основание признать образование оболочки на жировой клетке, не удается: оболочку приходится считать только уплотненным, но не измененным слоем клеточной протоплазмы (см. отд. табл., рис. а—и). В развивающихся яшровых клетках сравнительно долго можно находить кариокинетиче-ские фигуры, при чем повидимому почти всегда происходит и разделение клеточного тела, т. к. двуядерные жировые клетки встречаются исключительно редко. Т.о. нет оснований считать жировую клетку специфическим элементом, с ранних стадиев развития предназначенным для определенной функции: любая соединительнотканная клетка, попавшая в соответствующие условия пита- 8 67 80S ния, в определенную связь с кровеносными капилярами, может превратиться в жировую клетку. Развитие жировых долек не ограничивается периодом раннего развития организма (эмбрионального и постэмбрионального), но может происходить и в течение всей жизни индивида, будучи всегда связано с новообразованием капилярной сосудистой сети. Бурая Ж. ткань. Нек-рые авторы (Гам-мар, Ауербах) в качестве особой разновидности Ж. ткани выделяют бурую Ж. т., или железу зимней спячки. По Гаммару, эта ткань занимает в организме довольно значительное пространство в виде тяжей и скоплений от малого таза до диафрагмы по средней линии тела, окружая кровеносные сосуды до наружного края почек и надпочечника; отсюда бурая Ж. т. проходит в грудную полость, где также располагается по средней линии тела в переднем и заднем средостении; в нек-рых местах она лежит и в межмышечных промежутках; на задних конечностях бурая Ж. т. находится в паховой ямке, на передних конечностях—между лопатками и в подмышечной впадине. Эта ткань отличается своим особенным темным цветом и тем, что ее клетки наряду с большой жировой каплей обычно содержат и значительное количество мелких капель, не сливающихся с большой. По исследованиям Ауербаха бурая Ж. ткань не имеет ничего общего с зимней спячкой и встречается как у животных, подверженных зимней спячке, так и не подверженных; кроме того Ауербах мог констатировать непосредственный переход бурой жировой ткани в обычную (белую) жировую ткань (например у крысы, которая считается другими авторами типичной именно для этого вида жировой ткани). По исследованиям Фомина при развитии бурой жировой ткани невозможно найти какие-либо особенности, заставляющие выделить ее в особый вид, и весь процесс образования жировой ткани здесь течет по одному и тому же принципу. Физиол. значение Ж. т. троякое. 1. Она служит запасным складом жира (одного из главных пищевых веществ), к-рый потребляется организмом при голодании. 2. Обладая значительной упругостью, она может распределять падающее на нее давление на большую поверхность и т. о. дает защиту телу и органам от механических воздействий (толчков). 3. Вследствие плохой теплопроводности Ж. т. уменьшает отдачу тепла организмом, почему животные полярных стран имеют в коже толстые слои жира. При равновесии жирового обмена жировые клетки имеют указанный выше вид и может показаться, что жировая капля в клетке до известного момента лежит совершенно без изменения и представляется'только запасным пищевым материалом. Однако более тщательное изучение жировых клеток при изменении пищевого режима показывает, что в клетках все время происходит с одной стороны отложение жира, а с другой—непрерывное расходование его и поступление из клеток в общий обмен организма. Т. о. при недостатке в пище жиров даже при физиол. условиях можно найти картину атрофии Ж. т. Флемминг показал, что картина атрофии Ж. т. бывает различна в зависимости от того, является ли голодание полным, влекущим за собой быстрое исчезновение жира из организма, или неполным, при к-ром жировые клетки только медленно и постепенно утрачивают свой жир. В первом случае жировая капля-быстро уменьшается, распадается на мелкие капельки, к-рые (повиди-мому), растворяясь, покидают клеточное тело, при чем между жировой каплей и протоплазмой скопляется серозная жидкость; размеры клеточного тела остаются при этом почти неизменными. Если животное не погибает раньше, то весь жир из клетки исчезает, и жировая клетка представляется в виде пузыря, наполненного серозной жидкостью, в к-рой плавают мельчайшие жировые зернышки и остатки пигмента,—с е р о з н а я атрофия Ж. т. Из окружающей ткани в клетки проникают лейкоциты, равным образом и ядро жировой клетки нередко делится, и в результате внутри пузыря оказывается скопление мелких ядер (Флеммингов-ская атрофия с размножением).—Совершенно иную картину представляет Ж. т. при голодании неполном. В этом случае жировая капля медленно отдает от себя мелкие жировые капельки, растворяющиеся и покидающие клеточное тело; протоплазма, постепенно сокращаясь, не отстает от Ж. капли, и скопления серозной жидкости не наблюдается. Постепенно утрачивая жир, клетка. становится все меньше и делается похожей на молодую жировую клетку, застигнутую наблюдателем в процессе накопления жира. В заключение клетка утрачивает жир совершенно и может снова принять прежний вид обычной соединительнотканной клетки, при чем единственным свидетельством ее прежней роли остается только кучка желтоватых пигментных зернышек. Параллельно потере жира и уменьшению объема жировых клеток идет и запустение кровеносных ка-пиляров; при далеко зашедшем процессе ка-пилярная сеть подвергается полному обратному развитию, и на месте бывшей Ж. дольки остается обычная рыхлая волокнистая соедипительн. ткань, бедная кровеносными сосудами,— конечная атрофия Ж. т. (по Флеммингу). Само собой понятно, что сопутствующее конечной атрофии запустение капилярной сети весьма значительно уменьшает кровяное русло. Атрофия Ж. т. у очень молодых животных наступает с очень большой легкостью: достаточно нескольких часов лишения пищи у сосунков, чтобы получить значительное обеднение жировых клеток жировыми каплями и замещение их каплями серозной жидкости; при этом жировые капли очень легко распадаются на мелкие капли и зерна и могут симулировать картину начального отложения жира в клетках. Клеточная протоплазма при этом делается грубозернистой, но не дает типической окраски преджировой зернистости, и тогда картина действительно напоминает железу. Нередко атрофия Ж. т. сопровождается изменением ее цвета, делающегося более темножелтым, что повидимому связано со сгущением, концентрацией липохрома при уменьшении объема жировой ткани.

ж г д е в и J

б Рисунок 1. Развитая жировая ткань из растянутой межмышечной клетчатки теленка: /—кровеносные сосуды (артерии и вены); 2— капнлярные петли между жировыми клетками; 3—жировая клетка в профиль (форма перстня); 4 — жировая клетка с ядром, видимым с плоскости. (Увеличение около 80 раз.) Рисунок 2. Начальные стадии формирования жировых долек в сальнике новорожденного котенка: /—более крупные веточки кровеносных сосудов между образующимися жировыми дольками; 2— сети кровеносных капиляров в местах будущего формирования жировых долек; 3—растущие капиляры образующейся капилярной сети; 4 — разной величины жировые дольки с начавшимся отложением жира. (Увеличение около 25 раз.) Рисунок 3. Часть очень молодой жировой дольки в капилярной сети: / — кровеносные капиляры; 2—фибробласты, еще не затронутые процессом отложения жира; 3—фибробласт с преджировыми зернышками и мельчайшими зернышками жира;4—фнбробласты с большим накоплением жировых капелек, превращающиеся в настоящие жировые клетки. (Увеличение около 6U0 раз.) а—фибробласт с укороченными отростками и значшельным количеством мелких жировых капелек; б и в—дальнейшие стадии превращения фибробласта в жировую клетку; г и d—образование более крупных капель жира и слияние вновь образованных мелких капель с основной крупной каплей; е—молодая жировая клетка с фигурой кариокинетического деления в ядре; ж, э и и— превращение округли клетки (гисгиоцита) в жировую клетку. (Увеличение около 600 раз.) (По препаратам автора.) Из пат. процессов в Ж. т. кроме атрофии и гипертрофии ее, лежащей в основе ожирения, встречаются различные воспалительные процессы и опухоли. Первые протекают в Ж. т. сходно с воспалением соединительной ткани; особенностями отличаются лишь те случаи, в к-рых воспалит, реакция находится в связи с разрушением жировых клеток и расщеплением освободившегося жира; в таких случаях происходит разрастание грануляционной ткани с гигантскими клетками, что принято обозначать как жировую гранулему, или олеогранулему. Опухоли, возникающие из жировой ткани, относятся к жировикам, или липомам, реже—к липосарко-мам и обычным саркомам. Лит.: ФоминВ., К вопросу о развитии жировой ткани у нек-рых млекопитающих, дисс, М., 1917 (лит.); Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen, hrsg. v. A. Mollendorff, B. II, T. 1—2, В., 1927—28 (лит.).

Жир в организме человека представлен фракциями. Первая фракция жира - структурные эссенциальные липиды, входящие в состав костного мозга, ЦНС, молочных желез, а также всех клеточных мембран.

Другой вид жира - это депонированные жиры, преимущественно триглицериды в подкожной клетчатке, и жиры, окружающие внутренние органы и желудочно-кишечный тракт. Так называемые структурные обязательные жиры представлены липидами нервной ткани, костного мозга, сердца, печечени, легких, селезенки, почек, кишечника.

У женщин к таким жирам относят также жиры, откладывающиеся в молочных железах, тазовой области и области бедер, хотя эта часть жиров может использоваться как источники энергии. В целом структурных обязательных жиров в теле женщины до 12%, а в теле мужчины только 3-5%.

Запасные жиры, или депо жира, образуются в жировой ткани под кожей или вокруг внутренних органов. Соматические клетки внутренних органов способны накапливать не более 20% жира от своей массы. Специализированные жировые клетки - адипоциты, накапливают до 62% жира от своей массы. Адипоциты могут образоваться в любой части тела. Однако наибольшая часть жировых клеток находится в подкожной клетчатке и вокруг жизненно важных внутренних органов, в средостении и забрюшинном пространстве.

Физиологическая роль так называемой белой жировой ткани заключается в депонировании и сохранении жирных кислот, в том числе и эссенциальных, в составе триглицеридов, которые могут использоваться как источник энергии, а также как защитная оболочка внутренних органов и изолятор, предупреждающий потери тепла.

Более 90% энергии, депонированной в теле, составляет энергия, заключенная в триглицеридах жировой ткани. Жировые депо позволяют иметь резерв энергии, необходимый для обеспечения роста, репродуктивной функции, а также других потребностей, возникающих вследствие воздействия факторов окружающей среды или физиологических состояний. Белок составляет значительно меньшую часть депонированной энергии. Гликоген - еще меньшее депо энергии, но гликоген используется для быстрого получения энергии при физической работе и кратковременном голодании.

Бурая жировая ткань в небольших количествах содержится в лопаточной и подлопаточной подкожной клетчатке новорожденных. Бурый цвет ей придает обильная васкуляри-зация. Функция бурой жировой ткани заключается в продукции тепла, защите от холода и рассеивании избытка потребляемой с пищей энергии.

Размеры и количество адипоцитов различаются в разных участках тела человека. Общее число этих клеток повышается у лиц, ожирение у которых развилось в детстве. Запас жира в первые месяцы жизни осуществляется путем увеличения размера уже существующих жировых клеток, т.е. путем гипертрофии. К концу 1-го года жизни размеры жировых клеток увеличиваются в 2 раза, но их число изменяется незначительно как при нормальном развитии ребенка, так и у ребенка с ожирением. У детей, развивающихся нормально, размер жировых клеток после 1-го года жизни начинает уменьшаться. Однако при развитии ожирения размер клеток у детей остается таким же большим, которого жировые клетки достигли к концу 1-го года жизни. В процессе роста детей количество жировых клеток увеличивается. Гиперплазия жировых клеток более выражена у детей с ожирением, чем у худых детей. Процесс гиперплазии жировых клеток останавливается в возрасте 10-12 лет, и количество жировых клеток в дальнейшем с возрастом остается почти постоянным. Современные данные показывают, что после полового созревания быстрое отложение жира (острое развитие ожирения) происходит преимущественно за счет гипертрофии уже существующих жировых клеток. Также и при быстром снижении массы тела количество жировых клеток не изменяется, но они уменьшаются в размере, теряя накопленный жир. Однако при медленном (в течение нескольких лет) формировании ожирения у взрослых отмечено увеличение числа жировых клеток, а при медленной редукции массы тела наблюдается уменьшение количества адипоцитов.

Размер, число и локальное распределение жировых клеток предопределяют характер ожирения, его последствия для здоровья и способы лечения. При высокой степени ожирения, когда масса тела 75% от желаемой, почти всегда следует ожидать как гиперплазии, так и гипертрофии, тогда как при умеренном ожирении процесс может ограничиться преимущественно гипертрофией адипоцитов. Продолжительность снижения массы тела, которое наблюдается при успешной диетической коррекции ожирения, короче, но скорость обратного увеличения массы тела быстрее у пациентов с гиперплазией жировых клеток, чем при гипертрофической форме ожирения.

Жировая ткань способна вырабатывать и выделять в кровоток биологически активные вещества, такие как адипсин (серино-протеаза, участвующая в процессах тромбоза), цитокины, изменяющие реакцию на инсулин, ангиотензиноген.

Поиск по сайту: