Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Расстройства кровообращения и



ВОСПАЛЕНИЕ

Определение понятия «воспаление». Воспаление – реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией.

 

Этиология воспаления. Любой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные возможности организма, может вызвать воспаление.

Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, называются флогогенами.

Флогогены: внешние (экзогенные)

внутренние (эндогенные)

 

Экзогенные флогогены:- инфекционные (м/о, паразиты, простейшие, грибы)

- не инфекционные:

- физические (травма, электричество, радиация)

- химические: кислоты, щелочи

- биологические: чужеродные белки, яды и др.

- психогенные.

 

Эндогенные флогогены: - продукты тканевого распада

- злокачественные опухоли

- тромбы

- инфаркты

- кровоизлияния

- отложения солей

- сапрофигенная микрофлора

 

Признаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и внешние;

б) местные и общие.

Внутренние признаки воспаления.

Это компоненты воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции, экссудация, эмиграция форменных элементов и пролиферация.

 

Внешние признаки воспаления: = rubor

= tumor

= calor

= dolor

= functio laesa

Местные признаки воспаления. Аналогичны внешним признакам.

 

Общие признаки воспаления. = лихорадка

= реакции соединительной ткани

= реакция кроветворной ткани

= лейкоцитоз

= увеличение СОЭ

= ускорение обмена веществ

= интоксикация

= изменение реактивности организма

 

Альтерация

Альтерация – комплекс обменных, физико-химических и структурно- функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.

Альтерация может быть первичная и вторичная

 

Первичная альтерация – результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.

Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь – обжигает, кислота разъедает.

 

Вторичная альтерация – реакция организма на уже вызванное повреждение.

Вторичная альтерация включает в себя:

- структурно-функциональные изменения клетки

- физико-химические изменения ткани.

 

Структурно-функциональные изменения клетки:

- набухание цитоплазмы;

- увеличение проницаемости мембраны;

- набухание митохондрий;

- изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

- в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;

- увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.

 

Физико-химические изменения ткани:

1. Ацидоз – связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления – различные органические кислоты.

= Протеазы расщепляют белки и образуются NH2 кислоты.

= Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты.

= Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты.

= Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, следовательно, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит накопление ПВК, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты.

Все эти кислоты диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Накопление водорода Н+ даёт ацидоз.

2. Гиперосмия – это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.

Осмотическое давление зависит от количества частиц в ткани. Эти частицы могут быть разного размера, веса, формы. Имеет значение только их количество. Это могут быть ионы Н+ и громоздкие кислотные остатки, целые молекулы или их фрагменты. Важно общее количество частиц. В очаге воспаления образуется множество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Резко возрастает осмотическое давление в очаге воспаления.

3. Гиперонкия – это увеличение онкотического давления в очаге воспаления.

Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.

4. Гипериония – увеличение количества ионов в ткани.

В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает. Причины: = накопление водорода Н+ при распаде органических кислот;

= накопление калия К+ , натрия Na+, калтьция Са++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде);

5. Дизиония – нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+ .

6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.

Последовательность событий:

1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.

2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.

3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.

4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы.

5. Увеличение доли анаэробного гликолиза.

6. Снижение образования СО2 в тканях.

7. Снижение ДК

8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.

 

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.

Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях.

 

Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления.

Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.

Среди них:

1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:

- увеличение образования и выделения гистамина;

- увеличение проницаемости сосудистой стенки;

- усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.

2. Кинины – вазоактивные пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты:

- сокращение гладкой мускулатуры;

- увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;

- расширение артериол;

- увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);

- вызывают боль и зуд;

- увеличивают пролиферацию и синтез коллагена.

3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке).

Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины;

- лейкотриены;

- тромбоксаны.

Эффекты простагландинов:

- расширение сосудов;

- усиление гиперемии;

- усиление экссудации;

- увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;

- увеличивает температуру в очаге воспаления;

- увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;

- потенцируют развитие отёка в очаге.

Эффекты лейкотриенов:

- увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления

- увеличивают проницаемость сосудов

МРСА– совокупность лейкотриенов С4, Д44. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов,бронхов, ЖКТ.

Эффекты тромбоксанов: -увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

 

4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:

- сокращение гладких мышц;

- расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул);

- стимуляция некоторых желёз.

 

5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах.

Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:

- сужение венул;

- увеличение проницаемости сосудов;

- тромбообразование;

Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними).

 

6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.

Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);

- коллагеназа;

- липаза;

- нуклеазы;

- фосфатазы;

- миелопероксидаза;

- лактоферрин;

- лизоцим.

В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты:

а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт

- лизиса субэндотелиального слоя;

- истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;

- геморрагий;

- тромбозов.

б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации).

в) активизация системы комплемента.

7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – уничтожение м/о по следующим механизмам.

- адсорбция на мембране м/о;

- нарушение проницаемости и структуры оболочки;

- гибель м/о.

В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:

- увеличение проницаемости сосудов;

- увеличение адгезии лейкоцитов;

- увеличение эмиграции лейкоцитов.

 

8. Цитокины. Образуются в :

- моноцитах и макрофагах;

- нейтрофилах и лимфоцитах;

- эндотелиальных клетках.

Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов:

-увеличение сосудистой проницаемости;

- увеличение адгезии лейкоцитов;

- усиление фагоцитоза;

- изменение обмена веществ;

- лихорадка;

- сонливость;

- анорексия;

- синтез белков острой фазы

 

9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2.

Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.

 

10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2.

Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции

- процесс образования эйкозаноидов

- ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме

- ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме

- самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

Роль: 1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов.

2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.

3. Увеличение проницаемости сосудов.

4. Стимуляция фагоцитов.

 

11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:

- увеличение проницаемости сосудов;

- увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;

- увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.

 

12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин- и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.

NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости.

 

Расстройства кровообращения и




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.