Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

1. Кратковременный спазм сосудов возникает только при механическом, термическом, химическом повреждении, затрагивающем кожные покровы и подлежашие ткани; возникает рефлекторно, а также в результате выделения серотонина или тромбоксана, в случае повреждения сосудов. При попадании бактерий в организм спазм не возникает.

2. Расширение сосудов возникает в результате выделения медиаторов воспаления. Таких, как гистамин, простогландины, брадикинин, приводит к развитию артериальной гиперемии в области повреждения.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает под действием всех медиаторов воспаления может быть за счёт спазма эндотелиоцитов под действием гистамина, серотонина, простогландинов, брадикинина. Из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкости из сосудов, что приводит к образованию экссудата и формированию воспалительного отёка, который сдавливает сосуды и способствует, на ряду с клеточными реакциями, ограничению очпга воспаления. Т.о по периферии очага воспаления наблюдается артериальная гиперемия, а в центре возникают нарушения микроциркуляции, наблюдается стаз и развивается гипоксическое повреждение.

КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

К клеточным реакциям относятся:

1. Маргинация

2. Адгезия

3. Эмиграция

4. Фагоцитоз

1. Это выпадение лейкоцитов из кровотока и медленное движение их вдоль эндотелия сосудистой стенки. Является пассивным процессом и возникает из-за резкого замедления кровотока в очаге воспаления.

2. Это взаимодействие лейкоцита с эндотелием с помошью специальных комплиментарных молекул, получивших название молекул клеточной адгулы. На лейкоцитах находится лейкоцитарный фактор адгезии ( ЛФА – 1), экспрессия которого на поверхность лейкоцитов происходит под действием С5 1 компонента комплемента. На эндотелии находятся следующие рецепторы: ЭЛАМ – 1 – интегрин, МАК – 1 – селектин. Взаимодействие между этими рецепторами приводит к тому, что лейкоцит прикрепляется к поверхности эндотелия.

3. При взаимодействии лейкоцита с эндотелием на поверхности лейкоцита начинает образовываться выпячивание или псевдоподия, которая проникает в межэндотелиальный промежуток, а дальше лейкоцит с помошью псевдоподии просачивается под эндотелий и распластывается на базальной мембране сосуда, после чего лейкоцит выделяет нейтральные протеазы ( коллагеназу и эластазу, которая образует отверстия в базальной мембране, ч/з которые лейкоцит выходит из сосуда.

ФАГОЦИТОЗ

Выделяют 4 стадии:

1. Хемотаксис

2. Узнавание и прилипание

3. Поглощение

4. Внутриклеточное уничтожение и переваривание.

1. Это направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации специальных веществ – хемоатрактантов. У лейкоцитов имеются рецепторы к хемоатрактантам, и взаимодействие лейкоцита с хемоатрактантом приводит к образованию псевдоподий и движению лейкоцита к очагу воспаления. Чем выше концентрация хемоатрактантов, тем быстрее движется лейкоцит. К хемоатрактантам относятся:1. Продукты жизнедеятельности и распада бактерий ( экзо- и эндотоксины), продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины ( С3а и С5а компоненты комплемента, лейкотриен Б4)

2. В норме бактериальные клетки имеют отрицательный заряд мембраны, поэтому для взаимодействия с ними лейкоцитов необходимы специальные белки, которые получили название ???опсонинов. опсонины прикрепляются к бактериальной стенке, лейкоциты имеют к ним рецепторы, в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с белками опсонинами, происходит прилипание лейкоцита к бактериальной клетке. К опсанинам относятся: иммуноглобулин G, С- реактивный белок и С3в компонент комплимента.

3. Взаимодействие рецепторов лейкоцитов с опсанинами приводит к образоаанию псевдоподий, с помощью которых лейкоцит обхватывает бактериальную клетку, поглощая её, с образованием фагосомы.

4. После поглощения бактериальной клетки лейкоцит начинает загранулировать, при этом в просвет фагосомы и наружу выделяются медиаторы воспаления, а также факторы бактерицидности. Бактерицидность фагоцитов – внутриклеточное уничтожение поглощённых микроорганизмов.

Выделяют:

1) Кислородзависимые механизмы бактерицидности

2) Кислороднезависимые механизмы

1) - поглощая микроорганизм лейкоцит начинает активно поглощать О2 ( « кислородный взрыв») и из О2 с помощью специальных ферментов синтезировать факторы бактерицидности ( свободные радикалы и соединения хлора с помощью фермента НАДФ Н+ оксидаза превращается в НАДФ затем образуется супероксид О2*

Этот механизм, при котором образуется перекись, гидроксия и супероксид называется миелопероксидаза независимая бактерицидность ( присутствует в зрелых макрофагах, в которых нет фермента миелопероксидазы).

Миелопероксидазазависимая бактерицидность.

Под действием ферментов миелопероксидаза под действием СГ из Н2О2 образуется хлорноватистая кислота и хлорамин.

Более мощный механизм, т.к. соединения Cl- обладают более бактериальной активностью, чем свободные радикалы.

2) Осуществляется катионными белками, которые прикрепляются к бактериальной стенке, образуя в ней ионный канал за счёт смены заряда. Лизоцим, который разрушает поверхностный слой сиаловых кислот, чем тоже увеличивает проницаемость бактериальной клетки. Лактоферрин связывает железо, необходимое бактериями для жизнедеятельности. После внутриклеточного уничтожения микроорганизмов происходит слияние лизосом с фагосомой и внутриклеточное переваривание.

РЕПАРАЦИЯ.

Это восстановление ткани после уничтожения возбудителя и элиминации его из организма. Если очаг повреждения был небольшим, то репарация идёт за счет размножения клеток органа или ткани и восстановление структуры получается полным. Если очаг повреждения был большим, то репарация идёт за счёт размножения соединительной ткани. При этом сначала в очаге образуется сетка из фибрина, в которую потом мигрируют фибробласты и макрофаги и дальше происходит образование соединетельной ткани. Образуется рубец.

Динамика клеточного состава экссудата при воспалении зависит от причин, вызвавших воспаление, например, при гельминтной инвазии первыми появляются эозинофилы, а при классическом остром воспалении динамика выглядит следующим образом:

6 – 24 ч – в очаг приходят сегментарные нейтрофилы,т.к они быстрее движутся, быстрее проходят через базальную мембрану и факторы хемотаксиса для них выделяются первыми.

24 – 36 ч – моноциты, которые превращаются в макрофаги, позже приходят, т.к медленнее движутся и факторы хемотаксиса образуются позже, зато надолго задержиаются в очаге воспаления, нейтрофилы начинают погибать при развитии ацидоза.

36 – 48 ч – лимфоциты запускают иммунные реакции при воспалении и появляются последними, т.к для них образуются макрофаги.

Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления.

1) Нейтрофилы – фагоцитоз, выделяются медтаторы воспаления.

2) Эозинофилы осуществляют противогельминтный иммунитет

3) Базофилы выделяют гистамин, гепарин, схожен по функции с тучными клетками.

4) Лимфоциты осуществляют спецефические иммунные реакции

В – лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют АТ. Т – хелперы регулируют иммунный ответ, Т – киллеры осуществляют специфическую клеточную цитотоксичность.

Поиск по сайту: