Анализ мочи по Нечипоренко. лейкоциты − 4000, эритроциты − 250, цилиндры – 0 в 1 мл.

лейкоциты − 4000, эритроциты − 250, цилиндры – 0 в 1 мл.

4.Биохимический анализ крови:

С-реактивный белок – 3,63 мг/л

Общий белок – 70 г/л

Мочевая кислота – 287,0 ммоль/л

Мочевина – 4,8 мкмоль/л

Креатинин – 77 мкмоль/л

Глюкоза – 5,2 ммоль/л

Холестерин общий – 5,8 ммоль/л

Холестерин ЛПВП – 0,96 ммоль/л

Холестерин ЛПНП – 4,5 ммоль/л

Коэффициент атерогенности – 5,0

Калий – 4,6 ммоль/л

Натрий – 141 ммоль/л

Хлориды – 106 ммоль/л

5.ЭКГ:

R-R: 0,744 сек

P-R: 0,147 сек

QRS: 0,086 сек

QT: 0,356 сек

Синусовый регулярный ритм, ЧСС = 80 уд/мин, положение электрической оси сердца – левограмма, R4>R5.

Гематологические исследования

Время свертывания крови по Сухареву – 3 мин 5 сек.

7.Эхокардиография – не проведена.

8. УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий –не проведено

9.Исследование глазного дна – не проведено

Диагноз:

Гипертоническая болезнь, стадия 2, степень 3, риск 2. ХСН 1, ФК 2

Обоснование диагноза

В пользу диагноза: гипертоническая болезнь - свидетельствуют:

1)Жалобы: -Периодические головные боли давящего характера с ощущением пульсации в затылочной области, не связанные с физической нагрузкой

-Повышенное АД

-Тошнота, возникающая в покое, независимо от приема пищи

-Кровоизлияния в левый глаз

-Головокружение, возникающее независимо от физической нагрузки, усиливающееся к вечеру.

2) Анамнестические данные. наследственность: мать страдала гипертонической болезней

3) Данные объективного исследования:

Артериальное давление 180/100мм.рт.ст.

4)Данные лабораторных методов исследования:

Общий анализ крови: СОЭ ускорено

Общий анализ мочи: лейкоцитурия

Биохимический анализ крови: холестерин ЛПНП повышен

Риск 2 на основании: наличия гипертоничесой болезни у матери.

2 стадия на основании: нет явных изменений сердца.

3 степень – повышение давления до 210/100

Дифференциальный диагноз:

Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии. Вторичные гипертензии делятся на:

1)Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

2)Артериальные гипертензии медикаментозные.

I Артериальные гипертонии эндокринного генеза:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать:

Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

II. Лекарственная артериальная гипертония:

а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

Патогенез симптомов.

1) Увеличение СОЭ.В механизме СОЭ принимают участие физические, физико-химические и биологические факторы. Их влияние в целом обьясняется адсорбционной теорией – эритроциты адсорбируют белковые частицы плазмы, образуют агломераты и смещаются вниз при отставании крови в аппарате Панченкова. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает соотношение белков плазмы: альбумины оказывают сильное защитное действие на эритроциты и препятствует их оседанию, глобулины же наоборот,способствуют повышению СОЭ. В данном случае в крови увеличилось колчество глобулинов и снзилось содержание альбуминов.

3) Повышенное АД.

Повышенное АД является результатом перевозбуждения прессоных зон коры головного мозга и подкорковых образований. Сначала это имеет приспособительный характер, обеспечивающий усиленное кровоснабжение ЦНС, находящейся в состоянии функционального перенапряжения и истощения. Затем реакция преобретает патологический характер. Вазопрессорные импульсы через симпатическую нервную систему способствуют повышению спазма мелких сосудов ГМ, почек и других органов. Ишемия почечной ткани приводит к повышенному выделению ренина. Ренин соединяясь в крови ангиотензиногеном, он превращается в ангиотензин, который обладает мощным прессорным (гипертензивным) действием.

Лечение

1) Индапамид. Принимать 2,5 мг утром.

2) Метопролол. Принимать по 350 мг 2 раза в сутки,утром и вечером.

3) Эналаприл. Принимать по 20 мг 2 раза в сутки,утром и вечером.

4)Гидралазин. Принимать 250 мг 2 раза в сутки утром и вечером.

Дневник

24.03.2014.

Самочувствие ухудшилось. Ночью спала плохо, так как беспокоили головные боли и тошнота. Ходила в туалет, было головокружение. Ощущает сердцебиение

После приема антигипертензивных средств: АД 110/70 ,пульс – 80 уд в мин.

26.03.2014.

Самочувствие улучшилось. Ночью спала, так как головные боли уменьшились. Проснулась от усиливающейся головной боли в затылочной области. Тошнит. Имеется головокружение .

АД 190/100. Частота пульса- 80 уд в мин.

Сделано MgSO4 25 %.

27.03.2014

Состояние удовлетворительное. Спала хорошо. Головная боль уменьшилась.Тошноты и рвоты нет.

АД 155/90. Пульс – 64 уд в мин.

Поиск по сайту: