Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Классификация воспаления



ЛЕКЦИЯ № 2 «ВОСПАЛЕНИЕ».

Воспаление (от лат. inflammatio – воспламенение, греч. phlogosis -воспаление) - это наиболее частая форма типового патологического процесса. Воспаление лежит в основе многих заболеваний или сопутствует им.

Воспаление сложный процесс, сформировавшийся в эволюции в качестве приспособительной реакции организма на местное повреждение тканей, который проявляется повреждением тканей (альтерацией), нарушением микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией.

Сущность воспаления составляет единый комплекс 3х компонентов: альтерация, сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией, пролиферация. Без любого из этих компонентов нет воспаления.

Теории воспаления.

Описание воспаления в трудах врачей древности носили умозрительный характер,

Гиппократ,считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.).

Корнелиус Цельс, римский врач описал внешние признаки воспаления: «tumor et rubor cum calore et ololore» - припухание и краснота, сопровождающиеся жаром и болью. К этим четырем признакам воспаления. К. Гален добавил пятый - -«et functio lausa» - нарушение функции.

Рудольф Вирхов, немецкий патолог создал первую гистологически обоснованную теорию воспаления – «нутритивно - аттракционную теорию». Согласно этой теории воспаление вызывается раздражением клеток, которые начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые для последующей репарации клеток. Но воспаление нельзя рассматривать как частный вид дистрофии (1895г.).

Юлиус Конгейм (ученик Р. Вирхова) предложил сосудистую теорию. Он изучал расстройство кровотока в очаге воспаления в простых элегантных опытах на брыжейке и языке лягушки: Конгейм подтвердил методом прижизненной микроскопии типичную сосудистую динамику при воспалении (кратковременный спазм, артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную и, наконец, стаз). Данные процессы сохранялись даже при разрушении у лягушки головного и спинного мозга, что указывало на наличие местных форм их регуляции. Но сводить воспаление к расстройству кровотока в микрососудах нельзя, т.к. воспалительный процесс может протекать и в бессосудистой ткани (н., хряще) (1867г.).

По новому взглянуть на процесс воспаления позволило учение И.И. Мечникова о фагоцитозе и его материальных носителях – фагоцитирующих клетках (1984). Фагоцитарная теория была дополнена данными Ж.. Борде (1984г.) о роли антител и комплемента в бактериолизе и теорией П. Эрлиха (1904г.), согласно которой воспаление необходимо для переноса в поврежденные ткани защитных сывороточных агентов- антител.

Физико-химическая теория Шаде – узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» - резкая активация метаболизма в очаге воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления (1923г.)

Роль нервной системы изучали Ж. Бушар, С. Самуэль, А. Шилинг, Г. Риккер, А.Д. Сперанский. Они трактовали роль нервной системы в процессе воспаления как исключительную (паралитическая, вазоконстрикторная, нервно- дистрофическая теории) –(1847,1873гг.)

Томас Льюис английский патолог, первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления (местные хим. регуляторы, постулировал роль гистамина) - (1927г.)

В. Менкин американский ученый - разделил химическим путем фракции выпота, содержащие факторы, способствующие провоцировать различные компоненты воспалительного процесса – (1938, 1940гг.)

К. де Дюв. – установил роль лизосом и пероксисом в воспалительном процессе (1951г.).

Б.М. Бабёр – открытие кислородзависимых бактерицидных механизмов (1982г.).

Б. Самуэльсон– изучение фосфолипидных медиатров (1982г.).

80-90г. XXв. – пептидные медиаторы (нейропептиды и IL).

Р. Катран – роль молекул межклеточной адгезии. (1987г.).

Этиология воспаления.

1. Экзогенные.

2. Эндогенные.

Они могут быть инфекционными (грибы, вирусы, микроорганизмы, паразиты) и неинфекционными (физические, химические и биологические). Этиологический агент может воздействовать мгновенно или кратковременно (острое облучение, ожог), но в большинстве случаев он участвует в развитии всей динамики воспалительного процесса ( например инфекционный процесс, персистирование возбудителя). Причины воспаления действуют в конкретных условиях (условия не вызывают патологического процесса, а способствуют или препятствуют его возникновению).

Развитие воспалительной реакции зависит от:

1. Места действия флогогенного агента.

2. Места возникновения воспаления.

Важную роль играет характер ткани (абсцесс мозга, абсцесс кожи), особенности местного и микроциркуляторного кровообращения, наличие широкого рецепторного поля (перитонит, плеврит), функциональное значение органа или ткани (мозг, почки).

3. Реактивности организма - определяет возникновение, особенности течения и исход воспаления.

Конституция-Склонность к воспалительным процессам при тимико-лимфатических диатезах, устойчивость южан к теплу, северян к холоду.

Пол-Воспалительные процессы в репродуктивной системе.

Возраст-В постнатальном периоде устойчивость организма к патологическим факторам снижена, уменьшена способность к созданию полноценных барьеров, в старости ослаблено контролирующее влияние нервной и иммунной системы. Воспаления относят к неспецифическим, типовым патологическим процессам.

Однако воспалительный процесс всегда отражает индивидуальные свойства организма, патогенного фактора и особенностей условий, что и обуславливает специфичность конкретного воспаления.

Классификация воспаления.

1. Инфекционное.

2. Неинфекционное (асептическое).

По выраженности основных компонентов.

1. Экссудативное (катаральное, серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное ).

2. Пролиферативное (продуктивное) – межуточное, воспаление на иммунной основе, с образованием полипов и остроконечных кондилом (полипозное).

По выраженности местных реакций и общих проявлений.

1. Нормергическое.

2. Гиперэргическое (анергическое).

3. Гиперэргическое.

По скорости развития и продолжительности.

1. Острое.

3. Хроническое.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.