Воспаление (от лат. inflammatio – воспламенение, греч. phlogosis -воспаление) - это наиболее частая форма типового патологического процесса. Воспаление лежит в основе многих заболеваний или сопутствует им.
Воспаление сложный процесс, сформировавшийся в эволюции в качестве приспособительной реакции организма на местное повреждение тканей, который проявляется повреждением тканей (альтерацией), нарушением микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией.
Сущность воспаления составляет единый комплекс 3х компонентов: альтерация, сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией, пролиферация. Без любого из этих компонентов нет воспаления.
Теории воспаления.
Описание воспаления в трудах врачей древности носили умозрительный характер,
Гиппократ,считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.).
Корнелиус Цельс, римский врач описал внешние признаки воспаления: «tumor et rubor cum calore et ololore» - припухание и краснота, сопровождающиеся жаром и болью. К этим четырем признакам воспаления. К. Гален добавил пятый - -«et functio lausa» - нарушение функции.
Рудольф Вирхов, немецкий патолог создал первую гистологически обоснованную теорию воспаления – «нутритивно - аттракционную теорию». Согласно этой теории воспаление вызывается раздражением клеток, которые начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые для последующей репарации клеток. Но воспаление нельзя рассматривать как частный вид дистрофии (1895г.).
Юлиус Конгейм (ученик Р. Вирхова) предложил сосудистую теорию. Он изучал расстройство кровотока в очаге воспаления в простых элегантных опытах на брыжейке и языке лягушки: Конгейм подтвердил методом прижизненной микроскопии типичную сосудистую динамику при воспалении (кратковременный спазм, артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную и, наконец, стаз). Данные процессы сохранялись даже при разрушении у лягушки головного и спинного мозга, что указывало на наличие местных форм их регуляции. Но сводить воспаление к расстройству кровотока в микрососудах нельзя, т.к. воспалительный процесс может протекать и в бессосудистой ткани (н., хряще) (1867г.).
По новому взглянуть на процесс воспаления позволило учение И.И. Мечникова о фагоцитозе и его материальных носителях – фагоцитирующих клетках (1984). Фагоцитарная теория была дополнена данными Ж.. Борде (1984г.) о роли антител и комплемента в бактериолизе и теорией П. Эрлиха (1904г.), согласно которой воспаление необходимо для переноса в поврежденные ткани защитных сывороточных агентов- антител.
Физико-химическая теория Шаде – узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» - резкая активация метаболизма в очаге воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления (1923г.)
Роль нервной системы изучали Ж. Бушар, С. Самуэль, А. Шилинг, Г. Риккер, А.Д. Сперанский. Они трактовали роль нервной системы в процессе воспаления как исключительную (паралитическая, вазоконстрикторная, нервно- дистрофическая теории) –(1847,1873гг.)
Томас Льюис английский патолог, первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления (местные хим. регуляторы, постулировал роль гистамина) - (1927г.)
В. Менкин американский ученый - разделил химическим путем фракции выпота, содержащие факторы, способствующие провоцировать различные компоненты воспалительного процесса – (1938, 1940гг.)
К. де Дюв. – установил роль лизосом и пероксисом в воспалительном процессе (1951г.).
Б.М. Бабёр – открытие кислородзависимых бактерицидных механизмов (1982г.).
Б. Самуэльсон– изучение фосфолипидных медиатров (1982г.).
80-90г. XXв. – пептидные медиаторы (нейропептиды и IL).
Р. Катран – роль молекул межклеточной адгезии. (1987г.).
Этиология воспаления.
1. Экзогенные.
2. Эндогенные.
Они могут быть инфекционными (грибы, вирусы, микроорганизмы, паразиты) и неинфекционными (физические, химические и биологические). Этиологический агент может воздействовать мгновенно или кратковременно (острое облучение, ожог), но в большинстве случаев он участвует в развитии всей динамики воспалительного процесса ( например инфекционный процесс, персистирование возбудителя). Причины воспаления действуют в конкретных условиях (условия не вызывают патологического процесса, а способствуют или препятствуют его возникновению).
Развитие воспалительной реакции зависит от:
1. Места действия флогогенного агента.
2. Места возникновения воспаления.
Важную роль играет характер ткани (абсцесс мозга, абсцесс кожи), особенности местного и микроциркуляторного кровообращения, наличие широкого рецепторного поля (перитонит, плеврит), функциональное значение органа или ткани (мозг, почки).
3. Реактивности организма - определяет возникновение, особенности течения и исход воспаления.
Конституция-Склонность к воспалительным процессам при тимико-лимфатических диатезах, устойчивость южан к теплу, северян к холоду.
Пол-Воспалительные процессы в репродуктивной системе.
Возраст-В постнатальном периоде устойчивость организма к патологическим факторам снижена, уменьшена способность к созданию полноценных барьеров, в старости ослаблено контролирующее влияние нервной и иммунной системы. Воспаления относят к неспецифическим, типовым патологическим процессам.
Однако воспалительный процесс всегда отражает индивидуальные свойства организма, патогенного фактора и особенностей условий, что и обуславливает специфичность конкретного воспаления.