Гормоны щитовидной железы ( T3, T4) :Синтез и секреция гормонов

Коллок. Гормоны

1.

Использование глюкозы в жировых клетках происходит частично при участии фосфоглюконатного пути, обеспечивающего НАД-Н для восстановительных реакций липогенеза. Однако основная доля глюкозы, претерпевающей метаболизм в жировой ткани (более 80%), вступает в реакции гликолитического пути и цикла лимонной кислоты, обеспечивая АТФ и митохондриальный цитрат, необходимые для образования ацетил-Ко А в цитозоле. По крайней мере половина необходимого НАДФ-Н образуется при участии малатдегидрогеназы, отличающейся высокой активностью в жировых клетках.

2. «Жиры горят в пламени углеводов»-в отсутствии углеводов процессы расщепления жира и извлечения энергии в организме затормаживаются. Для того чтобы жиры окислялись в организме до конечных продуктов, необходимо достаточное поступление углеводов. Если углеводов будет недостаточно, то жиры окисляются до промежуточных продуктов и развивается кетоз. параллельно может развиться гипогликемия-уменьшение содержания глюкозы в крови, а так же кетонемия-повышенное содержание в крови кетоновых тел. Возникает такое состояние при тяжёлой форме сахарного диабета или голодании.

3. Альфа кетокислоты легко расщепл до CO2 и Н2О. Больш-во превращаются в кислотв, кот явл промежут метаболитами ЦТК(альфа кетоглутар, янтарн, фумаровую, щавлево-укс). В организме метаболиты могут трансформ-ся в углеводы, превращаясь в ПВК.

Глюконеогенез-процесс образования в печени и в корковом веществе почек молекул глюк из молекул других орг соединений, например свободных АК, молочной кислоты, глицерина. При голодании в организме человека активно используются запасы питательных веществ (гликоген, жирные кислоты). Они расщепляются до АК, кетокислот и других неуглеводных соединений. Большая часть этих соединений не выводится из организма, а подвергаются реутилизации. Вещества транспортируются кровью в печень из других тканей, и используются в глюконеогенезе для синтеза глюкозы. Т.о. глюконеогенез-основной поставщик энергетических субстратов.

4. В начале голодания жиры «сгорают в углеводох» полностью. Но как запасы гликогена иссякают, в крови начинают накапливаться кислые продукты неполного сгорания жира (масляные кислоты, ацетон), щелочные резервы ее снижаются, и это отражается на самочувствии голодающего. Такое состояние-результат накопления в крови ядовитых продуктов. Одновременно с жиром организм должен использовать для своего существования также белки, необходимые для деятельности мозга, сердца, некоторых желез внутренней секреции, крови и т.д. В условиях полного прекращения поступления пищи происходит своего рода «встряска» организма (реакция стресса), которая будит его скрытые силы, мобилизуя их на борьбу за условия наилучшего существования. При голодании из организма выделяются все яды, т.е. не только те, которые образуются в нашем организме, но и те, которые попадают к нам из окружающей среды и при медикаментозном лечении.

5. Автономная саморегуляция-это регуляция, кот происходит благодаря только самим участникам реакции, то есть за счет фермента, его субстрата и продуктов деятельности данного фермента. Совокупность ферментов, катализирующих последовательные реакции единого процесса, называется мультиферментной системой. В такой системе концентрация любого промежуточного метаболита будет поддерживаться постоянной даже в условиях значительных колебаний скорости всего процесса в целом. мультиферментные цепи являются разветвленными.

Все химические реакции в клетке протекают при участии ферментов. Поэтому, чтобы воздействовать на скорость протекания метаболического пути, достаточно регулировать количество или активность ферментов. в метаболических путях есть ключевые ферменты, благодаря которым происходит регуляция скорости всего пути. Это регуляторные ферм; они катализируют начальные реакции метаболического пути, необратимые реакции, скорость-ли-митирующие реакции или реакции в месте переключения метаболического пути.

7. Принцип действия гормонов. Гормоны-сигнальные вещества, образующиеся а клетках эндокринных желез. После синтеза гормоны поступают в кровь и переносятся к органам-мишеням, где выполняют определенные биохимические и физиологические регуляторные функции.А. Система гормональной регуляции. Каждый гормон является центральным звеном системы гормональной регуляции. Гормоны синтезируются в виде предшественников, прогормонов и депонируются, в специализ клетках эндокринных желез. Отсюда они поступают в кровоток. Большинство горм переносится в виде комплексов с плазматическими белками-переносчиками гормонов. Гормоны разрушаются соответствующими ферментами, обычно в печени. гормоны и продукты их деградации выводятся из организма экскреторной системой, обычно почками.

В органах-мишенях имеются клетки, несущие рецепторы, способные связывать гормоны и воспринимать гормональный сигнал. После связывания гормонов рецепторы передают информацию клетке и запускают цепь биохимических реакций, определяющих клеточный ответ на действие гормона.Б. Принципы передачи гормонального сигнала в клетках-мишенях

Известны 2 основных типа передачи гормонального сигнала клеткам-мишеням.Липофильные гормоны проникают в клетку, а затем поступают в ядро. Гидрофильные гормоны оказывают действие на уровне кпеточной мембраны.

Липофильные гормоны, к которым относятся стероидные гормоны, тироксин и ретиноевая кислота, свободно проникают через плазматическую мембрану внутрь клетки, где взаимодействуют с высокоспецифическими рецепторами. Гормоны, являющиеся производными аминокислот, а также пептидные и белковые гормону, образуют группу гидрофильных сигнальных веществ. Эти вещества связываются со специфическими рецепторами на внешней поверхности плазматической мембраны. Связывание ropмона передает сигнал на внутреннюю поверхность мембраны и тем самым запускает синтез вторичных мессенджеров (посредников). Молекулы-посредники потенциируют клеточный ответ на действие гормона.

8. Гормоны оказывают влияние на клетки-мишени. Клетки-мишени-это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. они располагаются на наружной мембране клетки, или в ЦП, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.Существуют два типа взаимодействия. Если молекула гормона липофильна, то она может проникать через липидный слой наружной мембраны клеток-мишеней. Если молекула имеет большие размеры или является полярной, то ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для гидрофильных - рецепторы находятся в наружной мембране.

Для получения клеточного ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует внутриклеточный механизм передачи сигнала.это происх с участием посредников. Это циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), инозитолтрифосфат, кальций-связывающий белок - кальмодулин, ионы кальция, ферменты, участвующие в синтезе циклических нуклеотидов, а также протеинкиназы - ферменты фосфорилирования белков. Они участвуют в регуляции активности отдельных ферментных систем в клетках-мишенях. Сигнальные G-белки являются универсальными посредниками при передаче гормональных сигналов от рецепторов клеточной мембраны к эффекторным белкам

9. Регуляция обмена веществ осуществляется центральной нервной системой и ее отделами. Механизмы регуляции могут быть гуморальными-т.е. регуляция химическими соединениями, циркулирующими в крови и других жидкостях организма и вырабатываемыми специальными железами внутренней секреции-эндокринными железами.

Роль центра в регуляции обмена веществ и энергии играет гипо­таламус. В ГС локализованы нервные ядра и центры, имеющие непосредственное отношение к регуляции голода и насыщения, теплообмена, осморегуляции. В ГС идентифицированы нейроны, реагиру­ющие на изменения концент­рации глюкозы, водородных ионов, температуры тела, осмотического давления, т.е. важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма. В ядрах ГС осущ анализ со­стояния внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосаблива­ют ход метаболизма к потребностям организма.

Либерины (рилизинг-гормоны)-нейрогормоны, секретируемые ГС и стимулирующие выделение тропных гормонов гипофиза. Статины снижают уровень холестерина. Либерины и статины синтезируются нейронами переднего и среднего ГС.

6.

Классификация г. по месту синтеза:

ГИПОТАЛАМУСА– выделяют либерины(рилизинг ф.) и статины (ингибирующий ф).

- Кортиколиберин (КРФ)

- Тиролиберин (ТРФ).

- Гонадолиберин (ГРФ).

- Фоллилиберин (ФРФ)

- Соматолиберин (СРФ) - Соматостатин(СИФ)

- Меланолиберин (МРФ) - Меланостатин (МИФ)

- Пролактолиберин (ПРФ) - Пролактостатин (ПИФ)

ГИПОФИЗА:

В перед. доле (аденогипофизе )– синетезируются тропные г.

- соматоропин (СТГ – г. роста)

-кортикотропин – (АКТГ)

-гонадотропины: фоллитропин (ФСГ) и Лютропин (ЛГ).

-пролактин (ЛТГ)

-тиротропин – (ТТГ)

-β-липотропин – распад жира.

В ср. доле:

-меланотропин (МСГ): α-МСГ и β-МСГ.

В зад. доле (нейрогипофизе):

-Вазопрессин (АДГ)

-Окситоцин

ЩИТОВИДНОЙ Ж. -

- Йодтиронины: Тиронин, Дий- (Т2), Трий-(Т3), Тетра-йодтиронины (Т4).

- Кальцитонин.

ПАРАЩИТОВИДНОЙ Ж. ( Кальцитонин и Паратирин.)

НАДПОЧЕЧНИКОВ

Мозгового вещ-ва: (Адреналин, Изопропиладреналин, Норадреналин)

Коркового вещ-ва.

-Глюкокартикоиды (картизол, кортизон, кортикостерон)

-Минералокортикоиды (альдестерон, дезоксикортикостерон)

-Эстрокортикостероиды (эстрон)

-Андрокортикостероиды (андростан)

- Прогестерон

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ Ж. (Инсулин и Глюкагон).

ПОЛОВЫХ Ж.

Женские половые гормоны:

-Эстрогены: (эстрадиол, эстрон, эстриол)

-Прогестины: (прогестерон)

Мужские половые гормоны: (Андрогены)

-Тестостерон

-Андростерон

-Дегидроэпиандростерон

ТИМУСА(вилочковой, зобной ж).

-Тимопоэтин II

-Тимозин α₁

-Тимостерин и тимулин

ЭЙКАЗОНОЙДЫ- Производные ПНЖК:

-Простагландины (A, B, C, D, E, F).

-Простациклины

-Лейкотриены (A, B, C, D, E, F).

-Тромбоксаны (А,В,С,D).

Классификация г. по хим.природе:

1. Пептидные и белковые (г. гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной ж.)

2. Производные АК (г. мозг. вещ-ва надпочечников и щитовидной ж.)

3. Стероидны (-г. корк. вещ-ва надпоч.,половые г,горм. формы Vit D

4. Эйказонойды.

В перед. доле (аденогипофизе )– синетезируются тропные г.

Соматоропин (СТГ – гормон роста) – стимулирует синтез белка, вызывая рост тканей и костей.

Фоллитропин (ФСГ) - стимулирует сперматогенез и овогенез.

Лютропин (ЛГ) – стимулирует синтез андрогенов – у М, усиливает синтез женск.пол.г и разрыв фолликул.

Пролактин (ЛТГ-лактикотропный г.)-рост молоч.ж, образование молока, синтез прогестерона, контр. беременность.

Тиротропин – (ТТГ – тиротропный г.) – стимулирует синтез йодированных гормонов щитовд.ж (при недостатке I в кр.)

Кортикотропин – (АКТГ-адренокортикотропный г.)- стимулирует синтез кортикостеройдов, и расщепление жира. (H-Сер-Тир-Сер-Мет-Глу-Гис-Фен-Арг-Трп-Гли-Лиз-Про-Вал-Гли-Лиз-Лиз-Арг-Арг-Про-Вал-Лиз-Вал-Тир-Про-Асп-Ала-Гли-Глу-Асп-Глн-Сер-Ала-Глу-Ала-Фен-Про-Лей-Глу-Фен-ОН).

11.

В зад. доле (нейрогипофизе) – накапливает вазопрессин и окситоцин от гипоталамуса.

Вазопрессин (АДГ-антидиуеретический г.) – сосудосуживающий, усиливает реабсорбцию воды в почках – сох. воду.

(Н-(Цис-S-)-Тир-Иле-Глн-Асн-(Цис-S-)-Про-Лей-Гли-СО-NH2)

Окситоцин – вызывает сокращение матки, отделение молока, синтез белка в молоч.ж.

(Н-(Цис-S-)-Тир-Фен-Глн-Асн-(Цис-S-)-Про-Арг-Гли-СО-NH2)

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4) :Синтез и секреция гормонов.

Трийодтиронин

Тироксин

Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступ-ления в щитовидную железу достаточного количества йода - составной части актив-ных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновре-менного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоид-ной регуляции функции щитовидной железы. Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками - сти-мулирующие влияния; пунктиром - ингибирующие влияния. Обозначен и я : ТРГ - тиреотропин-рилнзинг гормон, ТТГ - тиреотропный гор-мон, И ПО - йодид-пероксидаза, Прот - тиреоидная протеаза, Пепт - тиреоидная пептидаза, МИТ - монойодтирозин, ДИТ - динодтирозин, T4 - тироксин, Т3 - 3, 5, 3' - трийодтиронин.

Микседе́ма — больного отмечается сонливость, сухость и бледность кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечается гипотермия, брадикардия,снижение АД. В крови повышено содержание холестерина липопротеидов, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании выявляется снижениегормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Микседематозное лицо: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы.

Гипертиреоз(клиника):изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи. Потливость и непереносимость тепла отражают наличие. Повышенного теплообразования. Нередко — обратимая гипергликемия. Увеличение щитовидной железы. Сердечно-сосудистые эффекты. Симптомы со стороны ЖКТповышенный аппетит. Запоры или диарея. Приступы болей в животе. Возможна рвота. В тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха). Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина. Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор. Расстройства половой сферы.

13.

Инсулин – секретируются β-клетками, в виде проинсулина. Созревает после отщепления C-пептида.

Инсулин- усиливает распад глюкозы и синтез гликогена, липидов, белка. (уменьшает в крови глюкозу, ак, жк, глицерина и ионов К.) Состоит из двух аминокислотных цепей: А-цепь содержит 21 ак, В-цепь - 30. Цепи соединены друг с другом двумя дисульфидными мостиками.

14.

Глюкагон- гипергликемичский г. Поджелудочной железы - усиливает синтез глюкозы из АК, и распад гикогена в печени, миокарде и жировых тканях.. Сост из 29 ак:

H-Гис-Сер-Глн-Гли-Тре-Фен-Тре-Сер-Асп-Тир-Сер-Лиз-Тир-Лей-Асп-Сер-Арг-Арг-Ала-Глн-Асп-Фен-Вал-Глн-Трп-Лей-Мет-Асн-Тре-ОН.

15.) Са́харный диабе́т — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например кошки.

Поиск по сайту: