Содержится в печени, почках. Молоке, желтке, картофеле, зелени, томатах.
Суточная норма 150-200мкг.
Биотин играет роль переносчика карбоксильных групп во многих реакциях ферментативного карбоксилирования, протекающих с участием АТФ. В качестве примера биотин-зависмой реакции можно привести реакцию глюконеогенеза, катализируемую пируваткарбоксилазой, в ходе которой из пирувата образуется оксалоацетат.
Недостаточность может наблюдаться после длительного лечения антибиотиками или после употребления большого количества сырых яиц, т.к. в яичном белке содержится гликопротеин авидин, который образует прочный комплекс с биотином, препятствуя всасыванию биотина.
Витамин Вс, фолиевая кислота, антианемический
Содержится в зелени, мясе, печени, дрожжах. Синтезируется микрофлорой кишечника.
Суточная потребность 400 мкг.
Состоит из трех структурных элементов: птеридина, п-аминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты.
Коферментная функция фолиевой кислоты связана не свободной формой витамина, а с восстановленным его птеридиновым производным. Восстановление протекает в тканях млекопитающих и протекает в 2 стадии под действием специфических ферментов. На первой стадии под действием фолатредуктазы дигидрофолиевая кислота, которая благодаря второму ферменту, дигидрофолатредуктазе, восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (Н4-фолат). Тетрагидрофолат играет роль промежуточного переносчика одноуглеродных групп во многих сложных ферментативных реакциях. К таким группам относятся метильная (CH3-), метиленовая (-CH2-), метенильная (-CH=), формильная (-CHO), формиминогруппа (-CH=NH). H4-фолат участвует в метаболизме холина, серина, метионина, гистидина, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Клиническая картина гиповитаминоза развивается медленно, т.к. запасы фолиевой кислоты в организме исчерпываются только через 3-6 месяцев. Заболевание характеризуется патологией кроветворной и пищеварительной систем. Развивается гиперхромная анемия с появлением в периферической крови мегалобластов.
В последнее время в связи с большой протективной ролью баланса фолиевой кислоты для формирования здорового генофонда человека витамин введен в обязательный протокол при подготовке к беременности у женщин старше 35 лет.
Витамин В12 (кобаламин, антианемический)
Источник: Витамин В12 синтезируется исключительно микроорганизмами и поступает в организм человека с продуктами животного происхождения (молоком, мясом). Может синтезироваться бактериями желудочно-кишечного тракта человека.
Суточная потребность: 3 мкг.
Метаболизм: Витамин В12 (поступивший с пищей или образованный кишечными бактериями) связывается с внутренним фактором - белком, синтезируемым париетальными клетками желудка, и в таком виде поступает в кишечник, где всасывается. Всосавшись, в комплексе с белком транскобаламином II витамин В12 транспортируется с кровью в печень, где происходит его депонирование.
В организме имеется только 2 клинически значимые реакции, которые требуют наличия витамина В12 в качестве кофактора. Дезоксиаденозилкобаламин является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, играющей важную роль в катаболизме жирных кислот с нечетным числом атомов «С», а также аминокислот валина, изолейцина и треонина. Другая коферментная форма витамина В12 - метилкобаламин является коферментом метионинсинтазы, катализирующей превращение гомоцистеина в метионин:
Поскольку печень человека запасает витамин В12 в больших количествах, истинная недостаточность витамина В12 встречается крайне редко. Пернициозная анемия, наблюдающаяся при недостатке витамина В12, как правило, развивается из-за неспособности всасывания этого витамина в кишечнике вследствие нарушения секреции желудком внутреннего фактора. Анемия обусловлена нарушением синтеза ДНК из-за невозможности синтеза пуриновых нуклеотидов и ТМФ. Блокирование биосинтеза нуклеотидов является следствием взаимосвязи метаболизма витамина В12 с метаболизмом фолиевой кислоты.
Неврологические симптомы, которые также имеют место при дефиците витамина В12, являются результатом прогрессирующей демиелинизации нервных клеток вследствие повышения концентрации метилмалонил-КоА.