Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Этиология и патогенез коматозных состояний

Тема 2

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Физическая характеристика газов (02, N2O, Не).

2. Основные физические характеристики и параметры пе­ременного и постоянного токов.

3. Принципы работы медицинской аппаратуры (электро­кардиограф, электроэнцефалограф, дефибриллятор, аппаратИВЛ, при боры для мониторинга, электроотсосы).

4. Физико-химические свойства и биологические функции белков, липидов, углеводов, ферментов, гормонов.

5. Механизмы регуляции обмена веществ (гликолиз и гли­когенолиз).

6. Топография ЦНС, проводящих путей болевой чувстви­тельности, нервных сплетений, крупных сосудов, сердца.

7. Техника люмбальной пункции, конико-трахеостомии, венесекции.

8. Топография мочевыводящей системы, желудочно-ки­шечного тракта.

9. Топография носоглотки, гортани, трахеи, бронхов.

10. Основные физиологические функции органов и систем (сердечно-сосудистая система, легкие, почки, печень и др.); газовый состав артериальной и венозной крови.

11. Константы и физиологические нормы дыхания и кро­вообращения, КОС, ВЭБ, белкового баланса крови, ликвора, свертршающей и антисвертывающей систем, почечно,..nече­ночной функций.

12. Этиология, патогенез, классификация ургентных со­стояний: гипертоническая болезнь, острая печеночная, почеч­ная недостаточность, ЧМТ, неотложная эндокринология.

13. Клинико-морфологические формы некроза, инфаркт,отек, набухание.

14. Признаки и основные патолого-анатомические признаки тромбоза, эмболии сосудов головного мозга.

15.Фармакокинетика и фармакодинамика, побочные эф­фекты, показания, противопоказания, совместимость препа­ратов, используемых для лечения больных в коматозном со­стоянии (антагонисты, антидоты, наркотические анальгетики, дыхательные аналептики, миорелаксанты, средства, влияю­щие на передачу возбуждения в синапсах, препараты для ле­чения и поддержания функции сердечно-сосудистой системы, диуретиков, кортикостероидов, средств, влияющих на сверты­вающую и антисвертывающую системы, систему крови, анти­септики, антибиотики).

16. Пути введения лекарственных препаратов в организм; их выведение, кумуляция.

17. Спектр нормальной микрофлоры человека. Антибиоти­ки, антисептики, механизмы их действия.

18. Симптоматика и диагностика ЧМТ, геморрагического синдрома.

19. Техника венесекции, венепункции.

20. Группы крови, Rh-фактор и биологическая совмести­мость.

21. Признаки эндо- и экзотоксемии, поражения ЦНС.

22. Антидототерапия, понятие форсированного диуреза.

 

ЗНАНИЯ, НАВЫКИ И УМЕНИЯ

* Овладеть методами комплексной, дифференциальной диагностики больных в коматозном состоянии.

* Научиться оценивать тяжесть и степень нарушения функции органов и систем больных в коме.

* Назначать этиотропную и патогенетическую терапию.

* Выбирать метод проведения ИТ и реанимации этой ка­nегории больных.

* Владеть перкуссией и аускультацией, уметь интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных исследований.

* Уметь дифференцировать отравления различными веще­ствами,

химическими соединениями (газы, соли тяжелыхметаллов, медицинские

препараты, наркотики и алкогольи их суррогаты, ядовитые растения и животные).

 

СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ И КОМА

Спутанность (затемнение) сознания- отсутствие ясности мышления с невозможностью сосредоточиться на внешних раздражителях. Поведение неадекватное, возможны дезориен­тированность в месте, времени и пространстве.

Сопор (ступор) и кома- нарушения уровня сознания. Со­пор - глубокое угнетение сознания, при котором сохраненызащитные реакции (движение в конечностях, открывание глаз) только на сильные внешние раздражители. При коме никакие, даже очень сильные, раздражители не вызывают ре­акций.

Спутанность сознания

Причины:

* передозировка лекарственных средств (наркотики, тран­квилизаторы, барбитураты, антидепрессанты, нейролеп­тики, холйнолептики) и алкоголя;

* синдром отмены алкоголя (наиболее тяжелая форма ­алкогольный делирий), барбитуратов, опиатов;

* метаболические нарушения (уремия, декомпенсирован­ная печеночная, сердечно-легочная недостаточность, водно-электролитные нарушения, анемия, порфирия);

* эндокринные заболевания (гипо- или гипертиреоз, па­ратиреоз, гипо- или гипергликемия, нарушение функ­ции надпочечников);

* раковая интоксикация;

* инфекция (системные и ЦНС);

* сосудистые поражения мозга (тяжелая артериальная ги­пертензия, ишемический полушарный инсульт, субарах­ноидальное кровоизлияние);

* черепно-мозговая травма;

* объемные поражения мозга (опухоль, хроническая суб­дуральная гематома, абсцесс);

* состояние после судорожного приступа;

* отравление угарным газом (СО), бромидами, кортико­стероидами;

* деменция;

* сурдомутизм;

* отек головного мозга.

Следует помнить, что у пожилых пациентов относительно нетяжелое соматическое заболевание может привести к спу­танности сознания (опасность гипердиагностики деменции). В дифференциальной диагностике спутанности и комы край­не важен анамнез, собранный у родственников или соседей. До установления причины состояния следует избегать назна­чения седативных средств.

Кома

- состояние, угрожающее жизни, характеризующее­ся потерей сознания с утратой восприятия самого себя и ок­ружающих, отсутствием способности восстановления созна­ния при афферентной стимуляции. Иначе говоря, кома - аре­активное состояние, при котором пробуждение субьекта невоз­можно.

Принято выделять 3 степени тяжести комы: легкую, выраженную и глубокую (табл. 2.1).

Н. К. Боголепов (1967) предложил различать также запредельнуюкому - самую тяжелую и глубокую, при которой жизнедеятельность организма обеспечивается искусственным поддержанием дыхания и кро­вообращения на фоне прuзнаков угнетения функции ствола головного мозга. Это состояние трактуется как терминальное.

Этиология и патогенез коматозных состояний

Этиологические факторы:

... метаболический - передозировка лекарственных средств (наркотики, седативные, психотропные, гипно­тики), алкоголя; гемическая и тканевая гипоксия; диа­бетическая кома; сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность; с~псис; энцефалопатия; отравление угарным газом; эндо- и экзотоксикозы IIIстепени.

... поражение ЦНС - ЧМТ (субдуральная или эпидураль­ная гематома); менингит, энцефалит; субарахноидальноеили внутримозговое кровоизлияние с дислокацией ство­ла; эпилепсия; гипертензионная энцефалопатия;, опу­холь; абсцесс; инфаркт мозга.

Комы, при которых нарушение метаболизма мозга и его механическая деструкция обусловлены первичными цереб­ральными процессами (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль, менингоэнцефалит), относят к первично цереброген­ным (табл. 2.2). Комы, развивающиеся при вторичном пора­жении мозга на фоне соматической патологии, экзо- или эн­догенной интоксикации, называют вторично цереброгенными.

Патогенез.Коматозное состояние любой этиологии либо является результатом, либо само служит причиной возникно­вения у больного явлений острой церебральной недостаточно­сти. Острая церебральная недостаточность - это неспособ­ность мозга обеспечить центральную регуляцию функций ор­ганизма, вызванная травмой, воспалением, нарушением кро­вотока и метаболизма, эндо- или экзогенной интоксикацией. Мозг - один из самых ранимых органов человека. Через 1 О с после прекращения его кровоснабжения больной теряет соз­нание, через 20-30 с исчезает b-ритм на ЭЭГ, через 60 с рас­ширяются зрачки и ослабевает фотореакция, что свидетельст­вует о поражении глубоких структур. Необратимые изменения нейронов возникают через 5 мин после остановки дыхания и кровообращения (отсюда вытекает важность быстрейшего на­чала СЛР, обеспечивающей поддержание мозгового кровото­ка).

Высокая чувствительность мозга к гипоксии объясняется следующими факторами:

* В головном мозге происходят высокоэнергетические про­цессы(аэробный гликолиз - 95 % и. только 5 % - ана­эробный). Составляя лишь 2 % от всей массы тела, мозг"забирает" 15 % всего сердечного выброса и 20 % всегопоглощаемого легкими кислорода. Объем мозговогокровотока - 50 мл/l00 г/мин.

* Сложность взаимосвязи ткани мозга с кровотоком.Внут­ри жесткой черепной коробки находится ткань мозга(80 % всего объема), кровь (10 %) и цереброспинальнаяжидкость (10 %). Между цереброспинальной жидкостьюи мозговым кровотоком существует динамическое рав­новесие, зависящее от градиентов онкотического и гид­родинамического давлений в обеих средах.мозг практически несжимаем, и если на него оказывать давление (в прямом смысле), то из него вытесняется соответ­ствующее количество крови или ликвора (доктрина Монро ­Келли). Постоянство внугричерепного давления (ВЧД) ­важное условие нормального функционирования мозга. ВЧД связано с интерстициальным давлением в ткани мозга, зави­сит от внугрисосудистого давления, которое в разных участкахсосудистого русла различно: сонная артерия 80-90 мм рт.ст., артериолы 40 мм рт.ст.; капилляры 10-30 мм рт.ст.; вены 3­8 мм рт.ст. При уравнивании ликворного и каротидного дав­лений капиллярный кровоток прекращается. Таким образом, объем мозгового кровотока, помимо сердечного выброса, за­висит от уровня метаболизма, управляющего тонусом сосудов и состояния ликворной системы. Благодаря местной метабо­лической регуляции объем мозгового кровотока мало реагиру­ет на колебания АД в большом круге. и при резких изменени­ях меняется незначительно и кратковременно. Однако суще­ствует предел АД, ниже которого мозговой кровоток резко уменьшается, а если АДср = ВЧД, то и вообще прекращается. Чрезмерное повышение АД вызывает несостоятельность гема­тоэнцефалического барьера и прогрессирование отека мозга. В норме давление ЦСЖ составляет 100-180 мм вод.ст.

* Гипоксия, тканевый ацидоз, замедление мозгового крово­тока, затруднение микроциркуляции и повышение прони­цаемости сосудовприводят к увеличению содержанияводы в тканях головного мозга и развитию его отека, нафоне которого усугубляются все исходные нарушения.

ВИДЫ ОТЕКА МОЗГА

* Цитотоксический - вследствие метаболических нару­шений в клетке и функций клеточных мембран на фоне общей гипоксии.

* Вазогенный - в результате поражения сосудистой стен­ки, венозного застоя, морфофункциональных измене­ний гематоэнцефалического барьера, транссудации плазмы в периваскулярное пространство с накоплением жидкости в интерстиции.

В клинике часто встречается сочетание цитотоксического и вазогенного отеков, в связи с чем клиницисты нередко при­держиваются термина "отек - набухание".

Одним из осложнений отека головного мозга является дис­локационный синдром - комплекс клинико-морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отноше­нию друг к другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга. В целом при прогресси­ровании дислокационного синдрома нарастает компрессия ствола головного мозга - сначала среднего мозга, затем варо­лиевого моста, продолговатого мозга с последовательным раз­витием соответствующих неврологических (стволовые) сим­птомов (нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельно­сти) и усугублением расстройства сознания.

Диффузное поражение коры большого мозгачаще всего на­блюдается при гипоксии мозга или в терминальной стадии де­генеративных заболеваний. Поражение ствола мозга может быть первuчным (например, при травме или остром наруше­нии кровообращения) либо вторичным (при дислокации це­ребральных структур на фоне повышения внутричерепного давления). В подавляющем большинстве случаев кома так или иначе связана либо с непосредственным разрушением мозго­вых структур, либо с церебральной ишемией, либо с наруше­нием метаболизма, в частности электролитного обмена, с па­тологией углеводного обмена (диабетическая кома).

Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд неспецифиче­ских признаков: метаболические расстройства характеризу­ются преобладанием анаэробного гликолиза, блокировани­ем энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосин­теза и нарушением осмотической регуляции с последую­щим развитием клеточного ацидоза.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.