Ренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов
В клетках, увеличение количества клеточных органелл (митохонд-
Рий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов и др.),
Сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, воз-
Растание числа клеток путем их деления. При этом, если функцио-
Нальная масса возрастает за счет увеличения количества клеток, то
Объем самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях,
Когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счет гипер-
плазии ультраструктур, и их возросшая масса “не умещается”
В прежнем объеме, он увеличивается, и возникает гипертрофия
Клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, цен-
Тральная нервная система), этот процесс выражается исключитель-
Но в гиперплазии ультраструктур и гипертрофии клеток. Там же, где
Клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет
Гипертрофии клеток, так и за счет увеличения их числа. Пользуясь
Образным языком, можно сказать, что гиперплазия внутриклеточных
Органелл и клеток есть расширение производственных мощностей.
Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспосо-
Бительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии
Гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем
При физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при забо-
Леваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по
Мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая ее
Причина.
По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточ-
Ных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация.
Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно раз-
Вертывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенера-
Ция для сохранения функций в физиологических условиях или для
Нормализации функции при повреждении органа и убыли части его
Массы. Физиологическая и репаративная регенерация — явление
Универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному
Уровням, но и внутриклеточному и молекулярному (например, реге-
Нерация поврежденной структуры ДНК).
Третий механизм — рекомбинантные преобразования структур
При сохранении их количества — отражает качественную сторону при-
Способительных и компенсаторных реакций. Существует множество
Факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиле-
Ния или ослабления функции, и требуются совсем иные ответные ре-
Акции организма. Чтобы приспособиться к воздействиям все возрас-
Тающего числа антигенов, вредных химических веществ,
Радиационных влияний и т.д., действию которых подвергается совре-
Менный человек, биологические системы должны не только интен-
Сифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для
Метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факто-
Ров. Эти перестройки, в основной своей массе развертываются на
Молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии,
Именуемых изомерией и конформацией.
Примером таких рекомбинантных преобразований является воз-
Никновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий
Так называемых кластеров митохондрий, которые образуются из
Нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных
Контактов. В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных
Структур, особенно в стадии становления компенсаторных процес-
Сов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за умень-
Шения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих
Органелл. Очевидно в таких условиях кооперация митохондрий по-
Средством образования межмитохондриальных контактов позволяет
Восстановить их синхронное функционирование для обеспечения
Синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам
Адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего
Органа. Показано, что в кластерах митохондрий отчетливо возрастает
Активность протоннной АТФ-синтетазы и синтеза АТФ (Mitchell P.,
По мере снижения энергетического дефицита в клетках
Поиск по сайту:
|