Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Клинико-инструментальная характеристика



Диагностика

v клиника;

v липидный профиль;

v ЭКГ (нарушение реполяризации);

v ЭхоКГ

· ↑ полостей сердца;

· диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция (по фракции выброса);

Лечение

Цель – ↑ функционального состояния пораженного сердца

v лечение основного заболевания;

v борьба с внешними факторами;

Лечение

v диета (ограничение жиров);

v физическая активность (ограничить при ухудшении);

v информирование, к чему может привести ХСН;

v хирургическое лечение показано при врожденных и приобретенных пороках;

v медикаментозное лечение

· для ↑ сократительной способности, ↓ ЧСС (IIБ, III)

o сердечные гликозиды – дигоксин;

· для ↓ массы циркулирующей крови

o диуретики – фуросемид (IIБ, III), гидрохлортиазид (I, IIА), спиронолактон (К-сберегающий, в комбинации с фуросемидом – IIБ, III);

o ингибиторы АПФ (min дозы);

o статины (для нормализации липидного обмена);

o седативные (если есть необходимость);

o антиагреганты (аспирин);

o антикоагулянты;

o β-блокаторы (I, IIА);

o антагонисты Ca;

 

Некоронарогенные поражение миокарда (миокардиты)

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Комитет экспертов ВОЗ для обозначения всех воспалительных заболеваний сердца предлагает использовать термин “воспалительная кардиомиопатия” (синоним “миокардит”).

Классификация

Клиническая классификация миокардитов (Гуревич М.А., Палеев Н.П., 1997)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты

1. Инфекционно – аллергические и инфекционные

v вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО (лат.), ВИЧ, полиомиелит и др.);

v инфекционные (дифтерия, скарлатина, Tbc (туберкулез), брюшной тиф и др.);

v при инфекционном эндокардите;

v спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

v риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

v паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез, токсокарроз (от собак), описторхоз);

v грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез);

2. Аллергические (иммунологические)

v лекарственные;

v сывороточные (сывороточная болезнь + лихорадка + артралгия + спленомегалия + гепатомегалия);

v нутритивные (от питания);

v при системных заболеваниях соединительной ткани (напр. СКВ);

v при бронхиальной астме;

v при синдроме Лайелла (синдром “обожженной кожи” (пузыри на коже, как при ожогах III-IV ст.) – 1 из вариантов лекарственной болезни);

v при синдроме Гудпасчера (относится к системным аллергическим заболеваниям);

v ожоговые, трансплантационные;

3. Токсико-аллергические

v тиреотоксические (тироксин поражает миокард – возникает “тиреотоксическое сердце”);

v уремические (при ХПН);

v алкогольные;

II. Патогенетические фазы (после тире и двоеточия – для хронического инфекционно-обусловленного миокардита)

v инфекционно-токсическая (внедрение инфекционного агента – биосинтез и репликация вируса внутри клетки-хозяина, угнетение ее функций);

v иммуноаллергическая (развитие иммуноаллергических реакций:

· фиксация активных лейкоцитов на поверхности поврежленных кардиомиоцитов посредством адгезивных молекул;

· адгезия на поверхности кардиомиоцитов цитотоксических Т- и В-лимфоцитов, выделение ими специфических БАВ (перфорин) и цитолиз поврежденных клеток;

· выработка иммунокомпетентными клетками противовоспалительных цитокинов, свидетельствующих об остроте процесса (Ил-8), так и о его хронизации (ФНО (фактор некроза опухолей) – α);

v дистрофическая (некроз кардиомиоцитов);

v миокардиосклеротическая (замещение соединительной тканью);

III. Морфологическая характеристика

v альтеративный (дистрофически-некробиотический);

v экссудативно-пролиферативный (интерстициальный);

· дистрофический;

· воспалительно-инфильтративный;

· васкулярный;

· смешанный;

IV. Распространенность

v очаговые;

v диффузные;

V. Клинические варианты

v псевдокоронарный (клиника стенокардии);

v декомпенсированный (клиника ХСН);

v псевдоклапанный (клиника порока сердца, причем чаще всего – митрального клапана);

v аритмический (клиника аритмий);

v тромбоэмболический (при плохом движении крови в сердце образуются пристеночные тромбы, которые вместе с током крови поступают в большой или малый круги кровообращения);

v смешанный;

v малосимптомный;

VI. Варианты течения

v доброкачественного течения (очаговая форма);

v острый миокардит тяжелого течения;

v миокардит рецидивирующего течения;

v с нарастающей дилатацией полостей сердца;

v хронический миокардит;

Клиника

Субъективно

v слабость, утомляемость;

v потливость;

v боли в суставах, мышцах, головные боли;

Объективно

v пульс слабого наполнения;

v акроцианоз;

v перкуторно:

· границы сердца расширены влево;

· смещение верхушечного толчка влево и вниз;

v аускультативно:

· приглушение I тона;

· систолический шум;

· ритм галопа;

· неправильный ритм;

Патогномоничных симптомов не существует; клинические, лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить и определить степень тяжести следующих синдромов:

v аритмический (ЭКГ);

v кардиомегалический (рентген, УЗИ, ЭКГ, перкуссия);

v недостаточность кровообращения (одышка – для малого круга / гепатомегалия и отеки – для большого круга);

v повреждение кардиомиоцитов (биомаркеры, как при инфаркте миокарда, но увеличение лишь в 2 раза);

v наличие иммуновоспалительного процесса (субфебрильная лихорадка - ↑ кол-ва лейкоцитов, ↑ СОЭ, ↑ серомукоид, ↑ фибриноген, ↑ сиаловые кислоты);




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.