Туберкулез органов дыхания, первичный и вторичный

Первичный туберкулёз ЛЕГКИХ

Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования. Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса: очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

1. Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

2. Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

3. Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.

Вторичный туберкулёз ЛЕГКИХ

Вторичный туберкулёз развивается после перенесенного в детском или юношеском возрасте первичного туберкулёза в результате эндогенной реинфекции, источником развития процесса чаще являются лимфатические узлы.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулёз может развиться на всех этапах течения первичного и вторичного туберкулёза. Этот процесс развивается в результате гематогенной, лимфогематогенной, бронхогенной диссеминации и характеризуется образованием в легких множественных рассеянных очагов. Гематогенно-диссеминированный туберкулёз это продуктивный и продуктивно-некротический тип морфологических реакций, развивающийся остро или подостро, характеризующийся волнообразным течением, сопровождающейся милиарной или мелкоочаговой диссеминацией в легких, одновременно могут поражаться и другие внутренние органы: мозговые, серозные оболочки; печень, почки, скелет и др. Для хронических диссеминированных процессов склонных к волнообразному течению, характерно большое разнообразие морфологических изменений – очаги различной величины и интенсивности, образование тонкостенных каверн, фиброзные и склеротические процессы, развитие эмфиземы. Происхождение бронхогенных очагов рассматривают как фазу процесса –фазу диссеминации, которая может возникнуть при любой форме туберкулеза.

Рентгенологическое исследование является основным способом выявления диссеминированного процесса в легких. Кроме обзорной рентгенографии, необходимо проведение томографического исследования и/или КТ, особенно при подострой гематогенной диссеминации, хронической гематогенной диссеминации и лимфогенной диссеминации. Для выявления патологических изменений внутригрудных лимфатических узлов и крупных бронхов производят томограммы корней легких и средостения, в том числе и со щелевой диафрагмой. Для определения характера очагов, их интенсивности, для выявления каверн, вовлечения в процесс плевры проводят томограммы через всю толщу легкого, на соседних срезах, обычно определяемых по боковым рентгенограммам. Александрова А.В. рекомендует проводить рентгенологическое исследование ежемесячно в течение первых 3 месяцев, в последующем до излечения или стабилизации процесса раз в 2-3 месяца, и затем в течение 2-3 лет по 2-3 раза в год. Томограммы повторяют на установленных ранее срезах. Рентгенологическое исследование может определить наличие свежей или хронической диссеминации.

Милиарная диссеминация. Начало заболевания острое, чаще под маской гриппа, тифа, ангины, миокардита, менингита и пр., больные поступают в общесоматические, инфекционные, неврологические стационары. при рентгенологическом исследовании обычно не выявляется изменений, т.к. они появятся не ранее чем через 5-8 недель. после первых клинических симптомов болезни. поэтому, пациентам с лихорадочными состояниями рекомендуется производить контрольные рентгенограммы с интервалом 2 недели в течение всего этого срока.

Рентгенологическая картина: мономорфные милиарные очаги располагаются равномерно и зеркально по всем легочным полям; элементы легочного рисунка мелкого и среднего калибра не прослеживаются; корни не расширены; лимфатические узлы не увеличены, эмфизематозны базальные и передние отделы легких.

Мелкоочаговая диссеминация (4-6 мм). Начало заболевания подострое, иногда сопровождается поражением внутренних органов.

Рентгенологическая картина чаще характеризуется асимметрией поражения зон легких и расположения очагов. Процесс преимущественно локализуется в верхушечно-задних сегментах; на фоне диссеминации на томограммах выявляются тонкостенные каверны (94%); корни нередко расширены и неструктурны за счет увеличения лимфатических узлов; легочный рисунок усилен по типу лимфангита; иногда наблюдается экссудативный плеврит, чаще при асимметричной преимущественно базальной или каудальной локализации очагов.

Крупноочаговая диссеминация (6-15 мм). Крупноочаговый тип диссеминации может быть следствием прогрессирования диссеминированных поражений лимфогенным или лимфо-бронхогенным путем. Дальнейшее прогрессирование может привести к формированию рентгенологических изменений, характерных для крупноочаговой или лобулярной формы казеозной пневмонии. Характер очагов преимущественно экссудативно-некротический, казеозный.

Рентгенологическая картина: в обоих легких на фоне усиления интерстициального рисунка определяются множественные крупные рассеянные очаги – неодинаковой величины, неправильно округлой формы; очаги склонны к распаду и слиянию, с образованием инфильтратов; на этом фоне появляются полости распада в виде каверн, поражение легких неравномерное: с чередованием измененных и неизмененных участков легочной ткани. На томограммах корней легких и средостения часто выявляются увеличенные лимфатические узлы.

Наиболее часто поражаются средние отделы легких на уровне корней, менее выражены изменения верхушечных и базальных сегментов легких.

Диссеминированный туберкулёз бронхогенного генеза характеризуется следующими особенностями рентгенологической картины:

· групповое расположение очагов с преимущественной локализацией во 2, 3, 4, 5 сегментах, а также в 6 и 8 сегментах – характерных для локализации бронхогенных очагов-отсевов;

· локализация очагов может быть односторонней или двусторонней – асимметричной;

· очаги различной величины, сгруппированы, расположены на фоне тяжисто-сетчатого легочного рисунка, обусловленного перибронхиальными, периваскулярными, перилобулярными изменениями;

· перибронхиальные изменения подчеркивают просвет бронхов.

Лимфогенная, лимфогематогенная или лимфогенно-бронхогеннная диссеминация наблюдается при обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. В прикорневых зонах и нижних лёгочных полях определяются множественные очаги и инфильтрация интерстициальной ткани; корни расширены, неструктурны, интенсивны.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются появлением в обоих легких множественных очагов, расположенных неравномерно. Преобладают изменения в верхних долях легких, особенно в верхушечных сегментах, где могут быть выявлены не только очаги, но и небольшие инфильтраты с мелкими полостями деструкции, обнаружить которые можно только при КТ. В нижних долях легких изменений обычно нет. Усилен интерстициальный рисунок, за счет утолщения междолевых перегородок и стенок мелких бронхов в виде сетчатой деформации легочного рисунка в зонах скопления очагов.

Для хронического диссеминированного туберкулёза характерно многолетнее, волнообразное течение, процесс формируется из острых и подострых форм течения при несвоевременном их выявлении или неэффективном лечении.

На рентгенограммах определяются фиброзно-индуративные изменения на верхушках легких и в верхнезадних отделах. Полиморфные очаги сгруппированы преимущественно в верхушечных и подключичных областях. На томограммах контуры очагов четкие, но в некоторых наблюдаются полости распада, включения кальцинатов. Корни лёгких уплотнены за счет фиброзных изменений, деформированы, подтянуты к верхушкам, чаще оба, смещены латерально, «оголяя» средостение, расширены ветви лёгочной артерии; в нижних и средних лёгочных полях на фоне ячеистого и тяжистого фиброза, обеднен легочный рисунок, выражена диффузная эмфизема, то есть определяется эмфизематозно-склеротическая перестройка легочной ткани. Сердце расположено вертикально, уменьшен его поперечник, имеется гипертрофия правого желудочка и выбухание дуги легочной артерии, как следствие развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Уплотнена апикальная и паракостальная плевра, образуются плевро-пульмональные рубцы, плевро-диафрагмальные сращения.

Для обострения хронического диссеминированного туберкулёза характерно объединение очаговых и интерстициальных изменений инфильтратами, образование каверн, снижение прозрачности лёгочных полей. При обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах, развиваются как следствие нарушения бронхиальной проходимости – ателектатически-пневмонические нарушения.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика лёгочных диссеминаций очень сложна; единой, общепризнанной тактики нет.

Диссеминированный туберкулёз чаще всего дифференцируют от метастатического рака лёгких (карциноматоза), пневмокониозов, саркоидоза, медиастинально-лёгочного проявления лимфогранулематоза, неспецифических воспалительных заболеваний лёгких (очаговая пневмония, бронхиолит), и ряда, редко встречающихся форм диссеминированных и диффузных поражений лёгких: аутоиммунные заболевания (синдром Хаммена-Рича, узелковый периартериит), гистиоцитоз X, гемосидероз.

Наиболее современный подход к дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в лёгких предполагает проведение биопсии лёгкого и фибробронхоскопии. Некоторые авторы предлагают вначале исключить туберкулёз, применяя тест противотуберкулёзной терапии.

Во всех случаях диссеминаций, необходимо начинать дифференциальную диагностику с учёта клинического состояния больного: удовлетворительное состояние пациента при выраженных рентгенологических изменениях в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах наиболее характерно для саркаидоза; мономорфные очаговые тени рассеяны в обоих лёгких, в прикорневых зонах, нижних и средних легочных полях – перибронхиально, периваскулярно, перисептально; создавая тяжистый или лучистый рисунок в прикорневых зонах. При активной фазе процесса увеличены лимфоузлы бронхопульмональной группы, корни неструктурны, наружный контур полицикличен или бугристый, лимфатические узлы не сливаются, просвет бронхов на томограмме свободен, но сужен; увеличение паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов выражено значительно меньше.

Сочетание лёгочной диссеминаций с острым лихорадочным состоянием больного, нарастанием интоксикации и одышки, характерны для клинической картины карциноматоза. На рентгенограммах – очаговые тени от мелкоочаговых, среднеочаговых до крупнофокусных, располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях, могут сливаться, количество очагов нарастает в динамике, рост происходит неравномерно, могут быть увеличены разные группы внутригрудных лимфатических узлов. Развитие метастатического поражения плевры приводит к накоплению жидкости в плевральной полости, что проявляется рентгенологической картиной экссудативного плеврита (не имеет патогномоничных признаков).

Для синдрома Хаммена-Рича – прогрессирующего диффузного интерстициального лёгочного фиброза, характерна рентгенологическая картина усиления и деформации легочного рисунка по мелкосетчатому, сетчато-тяжистому, сетчато-петлистому типу по всем легочным полям. В результате массивного разрастания фиброзной ткани, развивается альвеолярно-капиллярный блок и на рентгенограммах выявляются признаки легочной артериальной гипертензии. Для клинической картины типично развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности, затем сердечнососудистой недостаточности. При сопоставлении клинической и рентгенологической картины – несоответствие между тяжестью клинических проявлений и небольшими изменениями на рентгенограммах.

Для гистиоцитоза Х характерна рентгенологическая картина деформации легочного рисунка по мелкосетчатому и ячеистому типу, с множественными однотипными кистевидными буллезными вздутиями, очаговыми тенями в сочетании с расширением корней за счет легочной артериальной гипертензии. Развитие легочно-сердечной недостаточности характерно для гистиоцитоза Х и фиброзирующего альвеолита, но при гистиоцитозе возникает поражение скелета, кожи, развивается несахарный диабет.

Для диагностики пневмокониоза большое значение имеет выявление профессионального маршрута больного. В сложных диагностических случаях необходимо провести биопсию легкого и лимфатических узлов.

Поиск по сайту: