Патологія жовчного міхура та жовчних проток

План

1.Загальна характеристика хвороб травної системи

2.Гострий та хронічний гастрити – причин и і механізми розвитку морфологічні прояви.

3. Виразкова хвороба – етіологія, патогенез, класифікація, ускладнення.

4. Патоморфологія гострого апендициту. Перітоніт.

5. Класифікація хвороб печінки ( гепатози, гепатити, цирози, пухлини)- етіологія, патогенез, патоморфологія.

НАУКОВО-МЕТОДИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ТЕМИ

На органи травлення постійно впливають чинники зовнішнього середовища, зокрема характер харчування, умови побуту та праці тощо. Найпоширенішими з-поміж захворювань травної системи є гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, злоякісні новоутворення, печінкова недостатність.

У патогенезі захворювань травної системи поряд зі структурними (анатомічними) змінами особливе місце посідають функціональні порушення. Тому знання цієї теми сприятиме глибокому розумінню симптоматики, функціональних розладів і діагностики вищезазначених захворювань.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: порушення секреторної та моторної функцій шлунка; розлади моторної функції кишок і жовчовивідних шляхів; причину, класифікацію, основні морфологічні прояви, наслідки гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки; причини виникнення, види порушення обміну речовин при печінковій недостатності.

Уміти: визначати морфологічні прояви основних захворювань травної системи.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

Порушення функції травної системи може виникати внаслідок дії різноманітних чинників: огріхи в харчуванні (вживання недоброякісної їжі, незбалансоване харчування, порушення режиму вживання їжі тощо); дія патогенних мікроорганізмів,гельмінтів і найпростіших; алкоголь та нікотин; психічні травми та стреси, ендокринні та вікові порушення тощо.

Гастрит

Гастрит(gastritis) — запалення слизової оболонки шлунка - найчастіша патологія травного каналу. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий гастрит (gastritis acuta). У виникненні гострого гастриту велике значення має харчовий чинник: споживання недоброякісної, грубої, жирної, надто холодної або надто гарячої їжі, міцних алкогольних напоїв. До подразників належать також медикаментозні засоби (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди), мікроорганізми, гриби, екзо- і ендотоксини( при уремії). Інколи розвиток гастриту може зумовити алергійна реакція на деякі харчові продукти. Важливу роль у розвитку цієї патології відіграють нервово-психічні перенапруження. Гострий гастрит є одним із проявів харчової інфекції.

За ступенем і характером ураження гострий гастрит поділяють на:

· - простий (катаральний), під час розвитку якого уражується лише слизова оболонка шлунка, вона потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її вкрита великою кількістю слизу. Гістологічно знаходять дистрофію і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій. Коли ерозій багато, говорять про ерозивний гастрит;

· -ерозивний, який супроводжується утворенням ерозій, геморагій;

· -флегмонозний, який характеризується гнійним запаленням,виникає при травмах шлyнка, виразковій хворобі шлунка. Слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фіброзно – гнійними нашаруваннями. Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлyнка і навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.;

· -фібринозний — утворення на слизовій оболонці плівки сірого або жовто-коричневого кольору тощо.

· Некротичний ( корозивний ) гастрит – є результатом дії на слизовушлyнка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її.Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони і навіть перфорації.

Наслідки гострого гастриту.

Наслідок гострого гастриту залежить від глибини ушкодження слизової оболонки шлунка. Так, наприклад, катаральний гастрит може закінчитися повним відновленням слизової оболонки, у той час як флегмонозний може призвести до розвитку атрофії слизової оболонки та її склеротичних змін.

Хронічний гастрит(gastritis chgronica) найчастіше зустрічається серед захворювань органів травлення. Переважно хворіють чоловіки. Перебіг тривалий, часто латентний, оскільки порушення функції шлунка може компенсуватися за рахунок секреції травних соків підшлункової залози, кишок, печінки.

Хронічний гастрит — поліетіологічне захворювання. Етіологічні чинники поділяють на екзогенні та ендогенні.

До екзогенних чинників належать: порушення харчування, вживання гострої та грубої їжі, переїдання, недостатнє пережовування їжі, паління, нервово-психічні стреси тощо.

До ендогенних чинників належать: захворювання жовчного міхура, ентероколіт, захворювання ендокринної системи, порушення обміну речовин, а також алергійні чинники.

Патологічна анатомія. В основі морфологічних змін лежать дистрофічні зміни залозистих елементів, гіперпластичні й атрофічні процеси у слизовій оболонці, своєрідна перебудова слизової оболонки.

Розрізняють:

1).За топографією:

ü Антральний

ü Фундальний

2). Форми хронічного гастриту:

ü поверхневий гастрит ( неатрофічний, тип В)— характеризується дистрофічними змінами і порушенням регенерації поверхневого епітелію;

ü атрофічний( тип А) — атрофія слизової оболонки, її залоз, що визначає розвиток склерозу;

ü атрофічно - гіперпластичний — разом з атрофією слизової оболонки з'являються,ділянки гіперплазії.

Наслідки: хронічний гастрит є передраковим захворюванням шлунка.У зв’язку з тим , що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які призводять до клітинної атипії(дисплазії), на його тлі часто розвивається рак шлyнка.

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба — хронічне захворювання, яке характеризується виникненням виразок на слизовій оболонці шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення і характеризується циклічністю перебігу.

Найчастіше розвивається в осіб віком 30—40 років, частіше спостерігається серед міського населення, чоловіки хворіють у 6—7 разів частіше, ніж жінки (особливо на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки).

Виразкова хвороба — захворювання поліетіологічне. Виділяють понад сорок чинників ризику її розвитку. Серед них розрізняють основні чинники, які спричинюють розвиток хворювання, та другорядні, патогенна роль яких виявляється за певних умов (наявність основних чинників).

До основних чинників належать:

нервово-психічне перенапруження,

гостріта хронічні психічні травми,

захворювання ендокринних залоз тощо.

Останнім часом значну роль відіграє мікроорганізм Не1ісоbасtег руlоrі, який руйнує слизовий бар'єр шлунка.

Виразкова хвороба характеризується дефектом стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, який виникає внаслідок травлювальної дії шлункового соку (за нормальних умов завдяки складним захисним механізмам на слизову оболонку шлунковий сік не діє). Найчастіше виразка локалізується на малій кривині, рідше в кардіальному відділі шлунка. У дванадці палій кишці вона найчастіше утворюється в цибулині.

Патологічна анатомія

Розрізняють різні види виразок:

• проста виразка (реактивні зміни навколо неї не визначають);

• кальозна виразка, яка характеризується інфільтрацією і стовщенням країв;

. пенетрувальна виразка, яка проникає в сусідні органи (підшлункову залозу, печінку тощо);

• перфоративна виразка, що призводить до розриву стінки шлунка.

Ускладнення, які найчастіше виникають при виразковій хворобі:

- кровотеча,

- перфорація,

- пенетрація,

- малігнізація,

- розвиток запальних процесів,

- стеноз (звуження),

- комбіновані.

АПЕНДИЦИТ

Апендицит (арреndicitis) — гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами.

Викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважаються судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові і лімфи, крововиливів, порушення трофіки органа, розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин. Це забезпечує інвазію інфекту і розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики і атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових каменів, наявність паразитів і сторонніх тіл.

Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.

Гострий апендицит, в свою чергу, має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу — простий, поверхневий і деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

В перші години після нападу хвороби розвивається простий апендицит. Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме — стазом, набряком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, лейкодіапедезом.

Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту. Цим терміном позначають вогнище гнійного запалення з ерозією слизової оболонки на тлі дисциркуляторних розладів. Відросток стає товстим, а серозна оболонка — повнокровною і тьмяною.

З первинного афекту, який розміщується переважно в дистальному відділі відростка, гнійне запалення поширюється на всю товщу органа — розвивається флегмонозний апендицит. Орган товстий, серозна оболонка тьмяна, вкрита фібринозним ексудатом. З просвіту виділяється гній. Брижа набрякла і гіперемована. Якщо гнійний процес обмежовується навколо первинного афекту з утворенням дрібних гнійників (абсцесів), говорять про апостематозний апендицит. Часто на тлі флегмонозного запалення виникають виразки слизової. Це характерно для флегмонозно-виразкового апендициту.

- Гнійне розлите запалення не обмежовується апендиксом, воно поширюється на навколишні тканини і брижу з розвитком періапендициту і мезентеріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз апендикулярної артерії, що спричинює гангрену відростка. Так виникає вторинний гангренозний апендицит. Він називається вторинним тому, що тромбоз був результатом попереднього гнійного запалення апендикса. Цим він відрізняється від гангрени апендикса (первинного гангренозного апендициту), яка розвивається на грунті первинного тромбозу або тромбоемболії його артерії.

Ускладнення гострого апендициту пов'язані з деструкцією стінки відростка і розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини. Часто при флегмонозно-виразковому апендициті виникає перфорація з наступним розвитком перитоніту. У випадках перекриття просвіту проксимального відділу відростка в дистальному відділі скупчується гній. Орган нагадує мішечок з гноєм (емпієма відростка). Поширення запалення на навколишні тка­нини називається периапендицитом, на сліпу кишку — перитифлітом, на брижу — мезентеріолітом. Останній може завершитися з гнійним тромбофлебітом судин брижі. Дальше розповсюдження процесу призводить до запалення вен печінки (пілефлебіту), тромбоемболії розгалужень ворітної вени і утворення пілефлебітичних абсцесів у печінці.

Хронічний апендицит розвивається після перенесеного гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовиліковування гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні первинного афекту. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю виповнювала грануляційна і фіброзна тканини (облітерація відростка). Іноді рубцева тканина облітерує лише проксимальний відділ, а дистальніше скупчується серозна рідина. Апендикс перетворюється в кісту (водянка відростка). Якщо залози посилено продукують слиз, він виповнює вміст кісти (мукоцеле). Дуже рідко слиз перетворюється в слизові кульки (міксоглобульоз). Інколи внаслідок розриву кісти слиз виливається у черевну порожнину, а слизопродукуючі клітини приживаються і стають джерелом псевдоміксоми очеревини.

Патологія печінки

Хвороби печінки різноманітні, вони можуть бути набутими і спадковими. Етіологічними чинниками різноманітних ушкоджень печінки є: бактерії й віруси, лямблії, амеби, гельмінти (ехінокок, аскариди). Нерідко ураження печінки спричинюють токсичні агенти ендогенного (продукти розпаду тканин при опіках, некрозі) та екзогенного (промислові отрути, лікарські засоби тощо) походження. Патологія печінки може виникнути під впливом аліментарних чинників (білкове, вітамінне голодування, вживання жирної їжі), внаслідок алергійних реакцій, ендогенних і обмінних порушень в організмі тощо. Найчастіше в печінці спостерігається розвиток запального процесу (гепатит), дистрофії або некрозу (гепатоз) і дифузне розростання сполучної тканини на фоні дистрофії печінкової паренхіми (цироз). Разом із цими патологічними процесами в печінці можуть спостерігатись і порушення кровообігу, розвиток пухлин.

Наслідком вищеперерахованих захворювань є печінкова недостатність, тобто зниження основних функцій печінки, що проявляються:

• розладом вуглеводного обміну — зменшується синтез глікогену, порушується його розщеплення й утворення глюкози з речовин невуглеводної природи, що зумовлює розвиток гепатогенної гіпоглікемії;

• розладом жирового обміну — знижується окислення жирів, внаслідок чого виникає жирова інфільтрація печінки, у крові накопичуються продукти неповного розпаду жирів —кетокислоти. При печінковій недостатності зменшується рівень холестерину в крові внаслідок порушення його синтезу;

• розладом білкового обміну, що пов'язане з порушенням розщеплення, синтезу білків, утворенням сечовини тощо.

При захворюваннях печінки різко зменшується утворення альбумінів, а- і β-глобулінів, протромбіну, фібриногену тощо.Наслідком цього є виникнення гіпопротеїнемїї, зниження онкотичного тиску крові, розвивається геморагічний синдром;

• розлад обміну вітамінів та гормонів — можуть зумовлювати розвиток гіповітамінозу та зміни гормональної регуляції організму;

• порушення захисної функції печінки призводить зниження її бар'єрної функції, яка забезпечує процеси дезінтоксикації, знешкодження отруйних речовин. При цьому в організмі накопичується аміак, індол, скатол та інші токсичні речовини, які спричинюють інтоксикацію організму.

Печінкова кома— прояв найтяжчого ступеня функціональної недостатності печінки, що характеризується токсичним ураженням центральної нервової системи з нервово-псіихічними порушеннями, судомами, знепритомленням та іншими розладами діяльності організму.

Патологія жовчного міхура та жовчних проток

Холецистит— запалення слизової оболонки жовчного міхура. За перебігом холецистит буває гострим та хронічним. Запалення при гострому холециститі буває катаральним,фіб- ринозним і гнійним (флегмонозним). Причиною виникнення холециститу є інфекція, яка поширюється висхідним інизхідним шляхами на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову оболонку. Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу.

Дискінезія— розлади моторної функції жовчного міхура та жовчних проток. Цей термін використовують, як правило, для позначення порушень координованих рухів деяких внутрішніх органів, які мають непосмуговані м'язи. Так, при дискінезії жовчних шляхів і жовчного міхура відбувається одночасне закриття сфінктерів спільної жовчної протоки, шийки жовчного міхура й тонічне скорочення останнього. Це призводить до утруднення виходу жовчі із жовчного міхура.

Дискінезія кишок характеризується розладом тонусу,перистальтики різних відділів кишок, що супроводжується проносом (діареєю), закрепом та іншими диспепсичними явищами.

Жовчнокам'яна хвороба— зумовлена утворенням каменів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає в тому, що при жовчнокам'яній хворобі камені можуть знаходитись у внутрішньопечінкових проточках.

Дисбактеріоз

Дисбактеріоз — порушення динамічної рівноваги мікрофлори, яка в нормі міститься у нестерильних порожнинах та на шкірі- При дисбактеріозі різко порушується одна з головних функцій нормальної мікрофлори кишок — її антагоністична активність щодо патогенних і гнилісних мікроорганізмів а також вітаміноутворювальна і ферментативна функції,що призводить до зниження резистентності організму. Виділяють компенсовану (латентну) форму дисбактеріозу, коли немає вираженої клінічної картини захворювання, і субкомпенсовану' форму, коли з'являються локальні запальні процеси (наприклад: стоматит, ентерит, наліт на слизових оболонках тощо).

Основні питання для самостійної підготовки:

1. Класифікація ангіни.

2. Ускладнення ангін.

3. Класифікація гастриту за локалізацією і поширенням процесу.

4. Морфологічна сутність хронічного гастриту.

5. Морфологічні форми хронічного гастриту.

6. Назвіть симптоматичні виразки шлунка.

7. Назвіть патогенетичні чинники виразкової хвороби.

8- Стадії розвитку виразкової хвороби.

9- Морфологія гострої виразки шлунка.

Ю- Морфологія хронічної виразки шлунка.

П. Ускладнення хронічної виразки шлунка за В. Самсоновим.

12. Форми гострого апендициту.

13. Форми хронічного апендициту.

14. Ускладнення апендициту.

Поиск по сайту: