Поливинилхлоридные пластмассы

Это различные материалы на основе поливинилхлорида. Путём совмещения полимера и большого количества пластификатора (35-70% то массы полимера) получают гибкие мягкие материалы – пластикаты (кабельный и плёночный пластикат, текстовинит – искусственная кожа, обивочный материал). Пластификаторы вместе с порофором являются обязательным компонентом композиции при изготовлении пенополивинилхлоридов – газонаполненных, эластичных, полужёстких и жёстких материалов. Винипласты – жёсткие материалы на основе поливинилхлорида с добавлением стабилизаторов (до 10%) и небольшого количества пластификатора. При хлорировании поливинилхлорида получают перхлорвинил. Его растворы - хороший клей для поливинилхлоридных пластмасс и используются как антикоррозийные лаки. Большое промышленное значение имеют сополимеры поливинилхлорида с винилацетатом (винилиты), винилиденхлоридом (саран), метилметакрилатом.

В производстве поливинилхлорида и пластмасс из него наиболее вредны следующие исходные химические вещества:

1. Стабилизаторы, особенно соединения свинца (свинцовый глёт, силикат и карбонат свинца).

2. Пластификаторы (дибутилфталат, диоктилфталат и особенно трикрезилфосфат).

3. Растворители (хлорбензол, тетрахлорэтан).

Опасность представляют также продукты термоокислительной деструкции полимера (смесь углеводородов, хлорорганических соединений, оксидов углерода (II и IV)), а также пыль полимера и полимерных композиций. У работников наиболее типичным является отравление винилхлоридом (СН₂=СНСI).

Острое отравление винилхлоридом. (ПДК=30 мг/м³) Проявляется развитием наркотического состояния. Тяжёлые случаи редки и случаются при авариях. Кратковременное воздействие высоких концентраций винилхлорида. может вызвать потерю сознания, а продолжение воздействия и смерть в результате остановки дыхания. При своевременной первой помощи пострадавшие выходят из комы. Некоторое время у них наблюдаются головные боли, головокружение, слабость.

В современных условиях наблюдаются лишь лёгкие формы острого отравления. Клинически это проявляется эйфорией, головокружением, тошнотой, чувством тяжести в ногах, нарушением координации, потерей ориентации, сонливостью. При выходе на свежий воздух явления интоксикации более или менее быстро проходят.

Хроническое отравление винилхлоридом. Винилхлорид обладает не только неспецифическим наркотическим действием, но и специфическим токсическим действием на ЦНС, в первую очередь ретикулярную формацию мозгового ствола и гипоталамуса. В организме винилхлорид, по-видимому, превращается в высокотоксичные метаболиты, вызывающие выраженные нарушения внутриклеточного обмена, в том числе и в ЦНС. Дисфункцией мозгового ствола и гипоталамуса объясняют весь комплекс дистальных нарушений (синдром Рейно, склеродермоподобный синдром) и другие клинические проявления интоксикации.

При воздействии относительно высоких концентраций винилхлорида (300-1000 мг/м³ и более) хроническая интоксикация развивалась в сроки от 3-6 мес. до 5 лет после начала работы при наличии в анамнезе острых повторных лёгких отравлений. В начальном периоде выявляется вегетативная дисфункция с формированием синдрома токсического ангионевроза. При этом наблюдаются характерные спастические реакции в дистальных отделах конечностей по типу синдрома Рейно. В выраженных случаях спастические реакции распространялись на сосуды сердца и мозга, проявляясь в виде стенокардии, головной боли, склонностью к обморокам.

Вегето-сосудистая дистония часто сочеталась с костно- трофическими нарушениями в дистальных отделах конечностей в виде остеопороза и остеосклероза, а в выраженных случаях до полного рассасывания костной ткани в дистальных фалангах (акроостеолиз). Редко встречаются склеродермоподобные изменения с потерей эластичности, утолщением кожи пальцев рук, очаговыми уплотнениями на ладонных поверхностях предплечий. Эти нарушения развивались на фоне церебральных изменений в виде неврозоподобного синдрома (эмоциональная неустойчивость, диссомния). При продолжении работы через 10-15 лет может развиться астеноорганический синдром со стволовой симптоматикой, а также вегетативно – сенситивный полиневрит.

При воздействии небольших концентраций винилхлорида (50-200 мг/м³) интоксикация развивалась в более поздние сроки, через 3-5 лет и более. В этом случае на первый план выступают постепенно возникающие астенические проявления и вегетативная дисфункция. В некоторых случаях развивался вегетативно- сенситивный полиневрит . Ангиодистонические нарушения стёртые и наблюдаются редко. Грубых остеодистрофических явлений не наблюдается. После многих лет компенсированного течения могут обнаружиться микроорганические симптомы поражения ЦНС со стволовой симптоматикой.

При хроническом отравлении винилхлоридом отмечаются нарушения секреторной и моторной функций пищеварительного канала, увеличение печени с незначительным нарушением её функций, признаки дистрофии миокарда.

За рубежом к проявлениям хр. интоксикации В. относят гепатолиенальный синдром с развитием перипортального фиброза и цирроза печени. Известны сообщения о случаях возникновения ангиосаркомы печени у рабочих, контактирующих с В.

Большую опасность представляют продукты термоокислительной деструкции поливинилхлорида (ПВХ). Описаны отравления при горении ПВХ плёнки. Клиническая картина свидетельствовала об остром отравлении веществами раздражающего и прижигающего действия. Наблюдались ожоги ВДП, острый токсический бронхобронхиолит и токсический отёк лёгких.

При непосредственном контакте кожи с ПВХ может развиться профессиональный дерматит, связанный с раздражающим и сенсибилизирующим действием полимера.

При многолетнем наблюдении за группой рабочих подвергавшихся воздействию пыли ПВХ в высоких концентрациях были выявлены стойкие изменения а лёгких, напоминающие начальные кониотические.

Полиэтилен (ПЭ)

Это продукт полимеризации этилена (СН₂=СН₂). Применяется для изготовления труб, листов, деталей аппаратов, плёнки и др. Общим для производства всех видов ПЭ является присутствие в воздухе рабочей зоны исходного мономера – этилена (ПДК=50 мг/м³). Концентрация его на производствах с периодическим технологическим процессом значительно превышает допустимую. На современных производствах с автоматизированными технологическими процессами, герметичной аппаратурой этилен обнаруживается в количествах ниже ПДК. Кроме этилена в воздух цехов могут поступать вспомогательные вещества (растворители, катализаторы, пыль полимера и сажа). В производстве изделий из ПЭ основными вредными факторами являются продукты термоокислительной деструкции полимера: оксид углерода (II), акролеин, формальдегид, непредельные углеводороды, органические кислоты, хлорорганические соединения.

Чётких данных о профессиональной патологии при производстве и переработке ПЭ нет, но настораживает оценка его как нейротропного яда, аналогичному винилхлориду, и сведения о кониогенных (сажа) и токсических свойствах встречающихся здесь химических веществ.

Полистирол

Это продукт полимеризации стирола (винилбензола – С₆Н₅СН₂СН₂) с ПДК=5мг/м³. Это твёрдый прозрачный похожий на стекло материал, применяющийся для термоизоляции водопроводных труб, холодильников, вагонов и пр. В производстве получения и переработки полистирола наиболее вредным является стирол, пары которого загрязняют воздух помещений на всех этапах технологического процесса. Стирол по характеру токсического действия близок к бензолу и толуолу, обладая более выраженным раздражающим действием. Угнетающее влияние на кроветворение у него выражено слабее. ПДК стирола в воздухе рабочей зоны равна 5 мг/м³ .

Острое отравление может развиться у работающих в производствах получения полистирола при значительном загрязнении воздуха его парами. Оно проявляется симптомами наркотического действия и лёгким раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз.

Длительное воздействие паров стирола в концентрациях, превышающих ПДК, приводит к развитию хроническогоотравления. Оно заключается в формировании астеновегетативного синдрома, сопровождающегося функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы и склонностью к артериальной гипотензии. Типичны диспепсические нарушения, дискинезия пищеварительного тракта, нарушения желудочной секреции и функциональные изменения печени. В более тяжёлых случаях могу развиться астеноорганический синдром и энцефалопатия. Изменения крови (умеренная лейкопения, склонность к анемии и тромбоцитопении) нестойкие и обратимые. Возможны лёгкие проявления гипотиреоза и нарушения функции яичников, протекающие с нарушением менструального цикла и гиперменструальным синдромом. В эксперименте пыль полистерола оказывала фиброгенное действие на лёгкие подопытных животных. Но у людей подобной патологии не описано.

Фторопласты

Продукты полимеризации фторпроизводных этилена – фторолефинов, а также различные сополимеры фторпроизводных этилена (с этиленом, гексафторпропиленом и т.д.). Наиболее широко применяются полифторэтилены, политетрафторэтилен (фторопласт-4) – продукт полимеризации тетрафторэтилена (CF₂=CF₂) – и политрифторхлорэтилен (фторопласт-3) – продукт полимеризации трифторхллорэтилена (CF₂=CFCI).

Полифторэтилены – это белое, в тонких слоях прозрачное вещество, напоминающее парафин. Они обладают высокими диэлектрическими свойствами, термической устойчивостью и исключительной химической стойкостью. Фторопласты широко применяются в качестве изоляционного материала для проводов, кабелей, трансформаторов и устройств, работающих в коррозийных средах, а также для изготовления химической аппаратуры и антикоррозийных покрытий.

При недостаточной механизации и герметизации технологического процесса в воздух производственных помещений при получении фторопластов (ФП) могут выделяться мономеры.

Фторолефины (тетрафторэтилен, трифторхлорэтилен и др.) обладают наркотическим и специфическим токсическим действием, влияют на сердечно-сосудистую систему, ЦНС, дыхательную систему. Способностью вызывать токсический отёк лёгких обладает перфторизобутилен – (CF₃)₂C=CF₂, встречающийся как примесь к другим фторолефинам. Фторолефины при нормальной температуре, а особенно при нагревании могут подвергаться окислению с последующим гидролизом. В этом случае образуются фторфосген, фторхлорфосген, фтороводород.

У работающих в производстве изделий из ФП вдыхание продуктов термоокислительной деструкции полимера вызывает острое профессиональное заболевание, получившее название полимерной (фторопластовой или тефлоновой) лихорадки. Случаи заболевания наблюдались при нарушении температурного режима обработки полимера в печах. Курение на рабочем месте вызывает разложение фторопластовой пыли, попавшей в табак , и способствует развитию тефлоновой лихорадки. Симптомы болезни возникают после латентного периода (1-6 ч). При заболеваниях связанных с курением этот период укорачивается до15-40 мин. По клинической картине фторопластовая лихорадка сходна с литейной (металлической) лихорадкой. У рабочих появляется озноб, першение в горле, сухой кашель, чувство стеснения в груди, незначительная одышка. Температура тела повышается до 39-40⁰ С (иногда температура ниже).В крови может быть лейкоцитоз, а в лёгких выслушиваются сухие хрипы. Через несколько часов следует сильное потоотделение, температура тела снижается. Нормализация температуры и общего состояния больных наступает через 1-2 суток.

Патогенез этого заболевания подобен патогенезу металлической лихорадки. Частицы ФП фагоцитируются клетками альвеолярного эпителия, лейкоцитами; в результате гибели кониофагов выделяется белок, оказывающий пирогенное действие.

Наблюдений, говорящих о возможности развития хронического отравления недостаточно. В ряде случаев отмечались вегетативная дисфункция и астеновегетативный синдром. Чаще – субатрофический фарингит.

Полиакрилаты (ПА)

полимеры акриловой кислоты и её производных. Из них в производстве пластмасс наиболее широкое применение получил полиметилметакрилат – продукт полимеризации метилового эфира метакриловой кислоты – метилметакрилата (CH₂=C(CH₃)-COOCH).

При блочном методе полимеризации метилметакрилата (ММК) получают органическое стекло (плексиглас). Методом эмульсионной и суспензионной полимеризации получают порошкообразные и гранулированные пластики для изготовления деталей технического назначения, зубных протезов и изделий широкого потребления.

В производстве и переработке полиметилметакрилата основным вредным фактором является мономер метилметакрилат (ММК), а также пыль пластмасс.

Эфиры акриловой и метакриловой кислот – метилакрилат и ММК – обладают наркотическим, общетоксическим, слабым раздражающим, а также аллергогенным действием. Их ПДК в воздухе рабочей зоны составляет 20 мг/м³.

Массивное воздействие паров ММК в аварийных условиях может привести к развитию острого отравления у работающих, клиническая картина которого характеризуется главным образом симптомами наркотического действия. В легких случаях отмечались общая слабость, головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, иногда рвота и кратковременная потеря сознания. В случаях выраженной интоксикации наблюдались также кратковременные эпилептиформные судороги, более длительная потеря сознания. Выздоровление наступало через 3-4 дня.

В клинической картине хронической интоксикации ведущее место занимают нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. В начальной стадии выявляются астеноневротический синдром и вегетативно-сосудистая дистония. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, упорную головную боль, головокружение, болевые ощущения в области сердца, повышенную раздражительность. При объективном исследовании отмечаются повышенная потливость, лабильность пульса и АД. В более выраженных случаях присоединяются симптомы вегетативно-сенситивной полинейропатии и астеноорганического синдрома: боли и парестезии в конечностях, снижение болевой чувствительности по типу перчаток и носков, постоянная головная боль, нарушение памяти, резкая астенизация, склонность к церебральным ангиоспастическим реакциям с усилением головной боли, головокружением, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, снижение возбудимости слухового анализатора. На ЭКГ – синусовая аритмия, тенденция к тахикардии, признаки нарушения процессов реполяризации миокарда (реже).

К проявлениям хронического отравления ММК относят жалобы на диспепсические расстройства, боль и тяжесть в правом подреберье и в надчревной области, нарушение функции печени, снижение кислотообразующей функции желудка, изменения периферической крови (склонность к анемии, лейкопении с лимфопенией), а также нарушения в эндокринной сфере у женщин (гипердисменорея). Обнаруживается метаболит ММК метанол в моче.

Поиск по сайту: