Контрольная работа «Патофизиология обмена веществ»

Билет № 7

1.Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета.

2.Наследственные формы нарушений липидного обмена.

Задача

У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин^-1

артериальное давление 100/170мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Вопросы:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

Имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

И социального развития Российской Федерации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа «Патофизиология обмена веществ»

Билет № 8

1. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).

2. Основные показатели кислотно-основного состояния.

Задача

Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в данном случае?

2. Какие виды этого заболевания, с точки зрения патогенеза, вам известны?

3. Объясните патогенез указанных симптомов.

4. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

Имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения

И социального развития Российской Федерации»

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

Контрольная работа «Патофизиология обмена веществ»

Билет № 9

1. Патология обмена азотистых оснований. Подагра.

2. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.

Задача

Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин^-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснование своего заключения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4. Укажите механизмы компенсации нарушений КОС.

Поиск по сайту: