ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ (основного заболевания)

IГипертонии почечного генеза

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

· у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

· Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

· Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

· Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

· ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

• повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
• увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
• сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую (САС);
• ренин-ангиотензиновую (РАС);
• альдостероновую;
• систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
• систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

• аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);
• систему депрессорных простагландинов;
• калликреин-кининовую систему;
• предсердный натрийуретический фактор;
• эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

• периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
• возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
• возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Достижение снижения АД – менее 130/80 мм рт.ст., устранение риска возможных осложнении.

Диета №10 с ограничением поваренной соли до г и воды (жидкости). модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров).

Увеличение физической активности.

Средства лекарственной терапии:

27.08.14 Rp.: T. Bisoprololi 0, 125

T. Aspirini 0, 125

D.t.d № 30 in tab.

S. Внутрь по 1 таб. 1 раз/сутки (утро).

Rp.: T. Amprilani 0, 025

D.t.d № 30 in tab.

S. Внутрь по 1 таб. 1 раз/сутки (вечер).

Rp.: Pulv. Ampisidi 1,5

Aq. Destillati 10 ml

M. D.t.d № 6

S. Внутримышечно 2 раза/сутки (утро,вечер)

Rp.: Sol. KCl 4%-30ml

Sol. NaCl 0,9%-100ml

D.t.d № 5

S. В/в капельно 1 раз/сутки.

Для лечения ГБ, ХСН.

Диуретики: Индапамид 2,5 мг в сутки, Гидрохлортиазид 12,5 – 50 мг в сутки мг.

1. b-Адреноблокаторы, используют как для монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция (Метопролол 100-200 мг в сутки, Бисопролол 2,5 –10 мг в сутки).
2. Ингибиторы АПФявляются безопасными и эффективными средствами. Накапливается всё больше данных об их дополнительных благоприятных эффектах на механизмы прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений. Они эффективно снижают смертность больных, замедляя прогрессирование сердечной недостаточности. Энап 10-20 мг в сутки, Капотен 12,5 – 100 мг в сутки, Престариум 4 мг 1 раз в сутки; Моноприл 5-10 мг 1 раз в сутки.
3. Антагонисты кальцияне рекомендуется использовать короткодействующие препараты, так как они способны вызвать ишемические осложнения со стороны сердца: Верапамил 120-480 мг 3 раза в сутки, Дилтиазем 180-360 мг 3-4 раза в сутки, Норваск (амлодипин) 2,5-5 мг в сутки.
4. a - Адреноблокаторы –Празозин – 1-1,5 мг 2-3 раза в сутки.
5. Блокаторы рецепторов ангиотензина – показаны при непереносимости ингибиторов АПФ. Лосартан 25-100 мг в сутки, Валсартан 80-160 мг в сутки, Ирбесартан 150-300 мг в сутки.
6. Недавно зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен - первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Поиск по сайту: