Тестовые задания к рубежному занятию по модулю

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ИМЕНИ В.Г.КОРПАЧЕВА

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ РУБЕЖНОГО ЗАНЯТИЯ

Тема: Коллоквиум «Пищеварительная система»

Курс: 3

Специальность: «Общая медицина»

Составители:

Профессор_____________Н.Б.Кабдуалиева

Астана, 2009 г.

Тема: Коллоквиум «Пищеварительная система»

Цель занятия: оценка качества освоения теоретического материала, изученного на занятиях и подготовленного самостоятельно по плану СРС по модулю "Пищеварительная система»"

Задачи обучения:

1. Осуществить контроль и определить уровень знаний студентов по патофизиологии системы пищеварения и печени

Основные вопросы темы:

· Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение глотания. Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.

· Нарушение пищеварения в желудке.

· Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез.

· Нарушения пищеварения в кишечнике. Синдром мальабсорбции.

· Нарушения двигательной функции кишечника. Диарея. Запоры. Кишечная непроходимость, виды, патогенез.

· Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Панкреатиты.

· Печеночная недостаточность. Причины, нарушения обмена веществ, состава и физико-химических свойств крови.

· Острая печеночная недостаточность. Печеночная кома.

· Нарушения билиарной системы. Желтухи, виды, характеристика нарушений пигментного обмена при желтухах.

· Этиология и патогенез хронических гепатитов.

· Этиология и патогенез циррозов печени.

Методы обучения и преподавания:

1. Тестирование.

Литература

На русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 361-377.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста,1994.- С. 431-453.

дополнительная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 477-523.

2. Патофизиология: курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.– Алматы:Кітап, 2004 – С. 199-221

3. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.538-598.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.392-419.

5. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред. Ефремова А.В.- учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.143-171.

Контроль: тестовые задания

Тестовые задания к рубежному занятию по модулю

«Пищеварительная система»

1. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:1) снижение перистальтики пищевода; 2) затруднение продвижения пищи по пищеводу; 3) заброс желудочного содержимого в пищевод; 4) нарушение проглатывания пищи; 5) застой и загнивание пищи в пищеводе.

2. Дивертикул пищевода – это: 1) сужение пищевода; 2) выпячивание стенки пищевода; 3) сдавление пищевода извне; 4) воспаление пищевода; 5) повышенная двигательная функция пищевода.

3. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: 1) стойкий спазм привратника; 2) зияние привратника; 3) ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; 4) ускорение продвижения пищевых масс по нижележащим отделам ЖКТ; 5) усиление перистальтики кишечника.

4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: 1) развитие запоров; 2) развитие функционального демпинг-синдрома; 3) усиленная перистальтика кишечника; 4) расстройство дуоденального пищеварения из-за уменьшения образования панкреатического сока; 5) зияние привратника.

5. Ахлоргидрия - это потеря способности желудка выделять: 1) пепсин; 2) свободную соляную кислоту; 3) свободную соляную кислоту и ферменты; 4) гастрин; 5) слизь.

6. Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является: 1) ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; 2) задержка пищевых масс в желудке; 3) возникновение в желудке процессов брожения из-за застоя в нем пищевой кашицы; 4) гипоперистальтика кишечника; 5) стойкий пилороспазм.

7. Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является: 1) усиление перистальтики и возникновение поносов из-за плохого переваривания пищевых масс; 2) возникновение запоров вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника; 3) возникновение рефлекторного длительного спазма привратника; 4) развитие антрального стаза; 5) развитие выраженного спазма кардиального сфинктера.

8. Изжога, как правило, развивается при:1) понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому; 2) низком внутрижелудочном давлении; 3) спазме пилорического сфинктера; 4) недостаточности кардиального сфинктера; 5) ахилии.

9. В основе развития острого панкреатита лежит:1) остро протекающее септическое воспаление поджелудочной железы; 2) некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия; 3) первичный аутоиммунный процесс; 4) дистрофия паренхимы железы и присоединение вторичной гнойной инфекции; 5) склероз паренхимы железы и нарушение экзо- и эндокринной функции.

10. Рвота центрального происхождения возникает при: 1) опухолях вблизи IV желудочка; 2) растяжении стенки желудка; 3) раздражении вестибулярного аппарата; 4) раздражении зрительного анализатора; 5) холецистите.

11. К инфекционным факторам, приводящим к развитию язвенной болезни, относятся:1) гельминты; 2) грибы; 3) спирохеты; 4) Micobacterium tuberculosium; 5) Helycobacter pylori.

12. В основе язвообразования лежат, прежде всего: 1) нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; 2) дисбаланс между содержанием различных простагландинов; 3) отклонения в секреции соляной кислоты; 4) расстройства моторной функции желудка и 12-перстной кишки; 5) нарушения кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

13. Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции:1) ацетилхолина; 2) гистамина; 3) гастрина; 4) бикарбонатов; 5) пепсина.

14. К факторам агрессии относят усиление:1) кислотно-пептического фактора; 2) выработки бикарбонатов; 3) слизеобразования; 4) выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂; 5) процессов репарации слизистой оболочки.

15. Образование язвы возможно при:1) гипоацидном состоянии; 2) нормоацидном состоянии; 3) гиперацидном состоянии; 4) ахилии; 5) любом уровне кислотности.

16. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием:1) желчных кислот и лизолецитина; 2) бикарбонатных ионов; 3) ионов водорода; 4) пепсина; 5) продуктов липопероксидации.

17. Helycobacter pylori обычно персистирует в слизистой: 1) 12-перстной кишки; 2) антрального отдела желудка; 3) тела желудка; 4) пищевода; 5) всех отделов желудка и 12-перстной кишки.

18. Helycobacter pylori способен: 1) вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин, обладающий ульцерогенным действием; 2) увеличивать продукцию защитной слизи; 3) вырабатывать простагландины Е₁, Е₂; 4) подавлять процессы перекисного окисления липидов; 5) тормозить синтез и секрецию фактора агрегации тромбоцитов.

19. Helycobacter pylori вызывает:1) понижение секреции гастрина; 2) понижение синтеза фактора агрегации тромбоцитов; 3) повышение выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) повышение выработки гистамина; 5) повышение выработки слизи.

20. Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ связано с: 1) повышением кислотности желудочного сока; 2) нарушением моторики желудка; 3) развитием вазоспазма и нарушением трофики желудка; 4) нарушением выработки простагландинов; 5) образованием аммиака.

21. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют: 1) торможению иммунной системы; 2) понижению сосудистой проницаемости; 3) повышению регенеративной способности эпителия слизистой оболочке; 4) стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой; 5) развитию и поддержанию воспалительного процесса в слизистой оболочке.

22. Прогрессирование воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка способствует: 1) гибели Helycobacter pylori; 2) рубцеванию язвы; 3) повышению протективных свойств слизистой оболочки; 4) гиперсекреции слизи; 5) появлению участков кишечной метаплазии в желудке.

23. Некачественное рубцевание при язвенной болезни можно объяснить:1) преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой клеток эпителия; 2) преобладанием простагландинов Е₁, Е₂ над простагландинами С₄, D₄; 3) наличием антител к париетальным клеткам, локализующимся в теле желудка; 4) образованием большого количества антиоксидантов в области язвы; 5) преобладанием процессов перекисного окисления липидов.

24. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью: 1) изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой желудка; 2) препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой; 3) подавлять выработку протеина р-53; 4) повышать уровень аскорбиновой кислоты; 5) повышать уровень антиоксидантов.

25. К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят: 1) повышение кислотно-пептического фактора; 2) повышение слизеобразования; 3) снижение выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) снижение кровотока слизистой оболочки; 5) нарушение моторной функции ЖКТ.

26. К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят: 1) снижение образования слизи; 2) снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 3) повышение секреции бикарбонатов; 4) повышение образования продуктов перекисного окисления липидов; 5) повышение секреции соляной кислоты.

27. К факторам защиты относят:1) снижение образования слизи; 2) снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 3) снижение секреции бикарбонатов; 4) усиление регионарного кровотока; 5) повышение секреции соляной кислоты.

28. К факторам защиты относятся: 1) снижение образования слизи; 2) снижение секреции бикарбонатов; 3) повышение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 4) повышение образования продуктов перекисного окисления липидов; 5) повышение секреции соляной кислоты.

29. Теория "обратной диффузии водородных ионов" объясняет язвообразование нарушением: 1) выработки простагландинов желудком; 2) моторики желудка; 3) защитного слизистого барьера; 4) секреции бикарбонатов; 5) кортико-висцеральных взаимоотношений.

30. Полное прекращение поступления желчи в кишечник называется: 1) ахилия; 2) ахолия; 3) ахлоргидрия; 4) атрезия; 5) атрофия.

31. Стеаторея - это избыточное содержание в кале: 1) белков; 2) углеводов; 3) жиров; 4) мышечных волокон; 5) аминокислот.

32. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания питательных веществ в: 1) тонкой кишке; 2) толстой кишке; 3) желудке; 4) 12-перстной кишке; 5) прямой кишке.

33. Развитие отеков при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания: 1) углеводов; 2) жиров; 3) аминокислот; 4) витаминов; 5) микроэлементов.

34. К нарушениям двигательной функции кишечника относится: 1) синдром мальабсорбции; 2) стеаторея; 3) нарушение мембранного пищеварения; 4) ускорение перистальтики кишечника; 5) дисбактериоз.

35. Замедление перистальтики приводит к: 1) запорам; 2) поносам; 3) кишечной непроходимости; 4) дисбактериозу; 5) синдрому мальабсорбции.

36. Нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или расстройства его функций приводит к развитию:1) панкреатита; 2) диареи; 3) запоров; 4) кишечной непроходимости; 5) синдрома мальабсорбции.

37. Развитие мегалобластической анемии при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания витамина: 1) А; 2) К; 3) D; 4) В₁; 5) В₁₂.

38. Патологическое усиление всасывания в кишечнике возникает: 1) у детей раннего возраста; 2) у пожилых людей; 3) при резекции большей части тонкого кишечника; 4) при непроходимости в верхних отделах кишечника; 5) при инвагинации тонкого кишечника.

39. Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует, прежде всего, развитию:1) железодефицитной анемии; 2) отеков; 3) геморрагического синдрома; 4) аллергических реакций; 5) кишечной непроходимости.

40. Ускорение перистальтики возникает при: 1) действии на кишечную стенку не переваренной пищи; 2) свинцовом отравлении; 3) приеме пищи, бедной клетчаткой; 4) авитаминозе В₁; 5) ртутном отравлении.

41. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) торможения гликогеногенеза, глюконеогенеза; 2) гипергликемии; 3) усиления синтеза гликогена из моносахаридов; 4) усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу; 5) депонирования гликогена.

42. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) нарушения окисления жиров, синтеза холестерина; 2) уменьшения образования кетоновых тел; 3) понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо; 4) увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности; 5) повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник.

43. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:1) гипопротеинемии и появления патологических белков; 2) понижения содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче; 3) повышения поступления мочевины в кровь и мочу; 4) повышения образования протромбина и фибриногена; 5) гиперальбуминемии и гипогаммаглобулинемии.

44. Кровоточивость при повреждении печени можно объяснить, прежде всего,: 1) снижением синтеза фибриногена и протромбина; 2) снижением синтеза антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывания); 3) повышением синтеза мочевины; 4) повышением синтеза протеина С; 5) повышением синтеза антитромбина – III.

45. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови: 1) аммиака, аминов, фенолов; 2) катехоламинов; 3) гормонов; 4) липопротеидов разной плотности; 5) аминокислот с разветвленной цепью.

46. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при:1) массивном некрозе паренхимы печени; 2) развитии портокавальных шунтов; 3) развитии гепатоэнтеральных шунтов; 4) синдроме портальной гипертензии; 5) спленомегалии.

47. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при: 1) некрозе печени; 2) портальной гипертензии; 3) сочетании некроза, цирроза и развитых анастомозах; 4) спленомегалии; 5) остром гепатите.

48. Синдром портальной гипертензии - это повышение давления в:1) системе печеночной артерии; 2) системе печеночной вены; 3) синусоидах печени; 4) верхней полой вене; 5) системе воротной вены.

49. Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть: 1) снижение давления в системе центральной печеночной вены; 2) кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 3) почечная недостаточность; 4) уменьшение холестаза; 5) повышение активности глюкоронилтрансферазы.

50. Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве: 1) прямого билирубина; 2) непрямого билирубина; 3) желчных кислот; 4) уробилиногена; 5) стеркобилина.

51. Гиперхолия характерна для: 1) гемолитической желтухи; 2) механической желтухи; 3) печеночной желтухи; 4) паренхиматозной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.

52. При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень: 1) только непрямого билирубина; 2) только прямого билирубина; 3) прямого и непрямого билирубина; 4) биливердина; 5) стеркобилина.

53. Появление в крови повышенных количеств трансаминаз (АЛаТ, АСаТ) характерно для желтухи:1) печёночно-клеточной; 2) гемолитической; 3) энзимопатической; 4) надпеченочной; 5) любого типа.

54. В основе развития подпечёночной (механической, обтурационной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

55. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень: 1) непрямого билирубина; 2) прямого билирубина; 3) биливердина; 4) уробилиноидов L, I; 5) стеркобилина.

56. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются: 1) аутоиммунные нарушения; 2) гормональные препараты; 3) наследственные нарушения обмена веществ; 4) заболевания ЖКТ; 5) вирусы.

57. В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение: 1) развитие сенсибилизации к неизмененным гепатоцитам; 2) развитие некротических изменений в гепатоцитах; 3) повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов; 4) разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена; 5) трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.

58. Для циррозов печени характерным является: 1) перестройка нормальной архитектоники печени; 2) сохранение дольковой структуры печени; 3) усиление кровоснабжения паренхимы печени; 4) отсутствие фиброза портальных трактов; 5) невозможность синтезировать коллагеновые волокна.

59. Цирротическая перестройка печени обусловлена, прежде всего,: 1) недостаточностью кровоснабжения паренхимы органа и шунтированием крови через анастомозы; 2) нарушением нейро-эндокринной регуляции печени; 3) застойными явлениями во внутри- и внепеченочных желчных ходах; 4) низкой фибропластической активностью воспаления печени; 5) развитием в ткани печени гиперчувствительности замедленного типа.

60. Особенностью воспаления при циррозе печени является:1) высокая фибропластическая активность; 2) высокая способность к дифференцировке клеток; 3) низкая пролиферативная активность клеток; 4) преобладание экссудативых механизмов над альтеративными и пролиферативными; 5) преобладание процессов регенерации над процессами пролиферации.

Поиск по сайту: