Различают 3 основных механизма анемии: Анемия как вследствие нарушение образование нормальных эритроцитов и синтез НВ(при недостатке железа, вит В12, фолв. Кислот)
2. Анемия как вслед. Потерии эритроцитов- яв-ся остр. Кровотечение травмы, операции
3. Анемия как вслед. Ускоренного разрушение эрит-в в крови. В норме длит. Жизни эрит.120 дней, ( гемолитическая анемия, употребление уксуса).
2. Биохимические критерий диагностики анемии.
Анемия - состояние при котором наблюд уменьшения кол-во эрит-в и концентрация НВ в единице обьеме крови. Диагностика и мониторинг анемиии основано на оценке лаб-х показателей котор. вклю-ет ОАК с опред-ем кол-ва ретикулоцитов, оценка метаболизма железа, опред вит В12, фолиевой кислоты и др. У муж эрит- 4.0млн/мкл, НВ-130-160г/л
У жен эрит-3,8млн/мкл, НВ- 120-150г/л У беременных НВ 110-155г/л
Для опред НВ в крови исполь-ют колириметрические методы- который яв-ся дешевым и простым методом. Лучшими методами яв-ся: гемиглобинцианидный, гемихромный, гемиглобиназидный и т.д.
Нарушение метоболизма железа. Лаб.диагностика.
Основным регул. Метоболизма железа яв-ся уровень абсорбции железа в ЖКТ. При дефиците железа в организме процесс абсорбции усиливается а при избытке снижается. В норме запас железа в организме у жен 300-1000мг, у муж 500-1500мг. Суточ потребность у муж 10мг, жен 20мг. ЛД: исслед метоболизма железа проведены молек-генетич.анализы.
1. Опред содер железа в сыворотке крови в сочетании с скрининг методом: в норме у муж 8,95-30,43 мкмоль/г , у жен 11,64-30,43мкмоль/г . При гемохромотозе увел-ся до 54-72мкмоль/л
2. Опред содер ферритина в норме у муж 80-200мкг/л , у жен 40-80мкг/л. Повышение при циррозе печени хр инфек МВП, ревматизм, лейкоз, а снижение: при дефиците железы , железодеф анемиии
3. Опред содер трансферина: в норме у муж 2,15-3,65мкг/л, у жен 2,5-3,8 мкг/л. Увел-ние при беременности , повышенное содержание эстрогена. Умен-е гемохромотозе , опухоль, нефротический синдром, цирроз.
4. Нарушение свертывающей и антисвертывающей системы крови.
Свертывание крови состоит из 5 фаз:
1. Оброзование протромбина
2. Оброз-е тромбина
3. Ороз-е фибрина
4. Полимеризация фибрина и оброз-е сгустка
5. Фибринолиз. В норме кровь сверт через 3-4 мин после изЬятия из организма.Ч/з 5-6 мин полностью превращается желеобразный сгусток.
Регуляция процессов гемокоагуляции и антикоагуляции. Рефлекс влияние:кратковременные и длительные болевые раздрожители присоед.к ним строго ведет к ускорению сверт.крови,сопровождаемой тромбоцитозом.
Эндокринная система: Под влиянием таких гормонов как АКТГ,СТГ; адреналин,кортизон,тестостерон,прогестерон ускоряются,замедляют, свертывания триотропные гормоны тироксин, эстрогены. Свертывающие и антисвертывающие системы взаимосвязаны находятс под контролем как нервных так и гуморальных механизмов.
5 Роль печени в обмене белков, липидов, углеводов. Роль печени в углеводном обмене: Поддержение постоянной концентрации глюкозы, синтез и мобилизация гликогена, глюконеогенез, основные пути превращение глюзы фосфата взаимопревращение моносахаридов. Конечным продуктом яв-ся молочная кислота вода и углекислый газ.Роль печени в обмене липидов.Синтез высших жирных кислот, фосфолипидов, холестеролов, кетоновых тел , синтез обмен липопротеинов.Конечным продуктом β-окисления высших жирных кислот является ацетил-КоА ,вода и двуокись углерода.Роль печени в обмене белков: Синтез специальных белков плазмы крови образование мочевины и мочевой кислоты, холина,креатинина, взаимопревращение кето кислот и аминокислот.Конечными продуктами распада белковв организме являются аммиак, мочевина, углекислота и вода.
6. Реакция обеззараживания в-в в печени. Термин детоксикация относится к целому ряду гомеостатических функции печени поддерживающих постоянного состава крови. Бактерии и др патогенные микроорганизмы удаляется из крови специальными клетками, а токсины которые они выделяют обеззараживается в результате биохимических реакции, происходящих в гепатоцитах. К обезвреживанию токсинов приводят такие реакции как окисление восстановление метилирование или конденсация с другой органической или неорганической молекулой. После детоксикации эти вещества уже в виде безвредных продуктов выводится почками.
7. Химический канцерогенез. Сложный многоступенчатый прцесс оброзование опухоли и происходящии длительным воздействием хим-х в-в канцерогенов в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменение. Один из самых распространенных канцерогенов яв-ся сильными веществами которые входят в состав воздуха , воды, сильно загрезняют окруж среду, имеют свойства биоаккумуляции. Такие соединение обладают мутегенным и тератогенными свойствами. Некоторые металлы : хром, бериллий, никель, кобальт, кадмий обладают генотоксической концерогенностью. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогены и непрямые канцерогены. Канцерогены прямого действия или прямые канцерогены — это чрезвычайно высокоактивные химические соединения, такие как лактоны, хлорэтиламины, эпоксиды (в частности, эпоксибензантрацен). Они способны непосредственно взаимодействовать со структурами клеток и вызывать развитие опухоли. Эти соединения не требуют каких-либо превращений в организме для проявления своего канцерогенного действия[
Канцерогены непрямого действия являются малореакционноспособными соединениями. К канцерогенам непрямого действия относятся:
Печеночно-клеточная недостаточность возникает при массивном некрозе паренхимы печени, в результате вирусного гепатита, острых отравлений гепатотоксичными ядами, перевязки печеночной артерии вблизи печени, при хроническом холестазе, когда значительно нарушаются ее гомеостатическая и барьерная функции.
Развитие массивного некроза печени подтверждается быстро прогрессирующим уменьшением ее размеров - так называемым синдромом "таяния печени": печень становится дряблой, тестоватой, перестает пальпироваться нижний край, уменьшается и исчезает зона печеночной тупости. Наиболее характерными симптомами печеночно-клеточной недостаточности являются "печеночный" запах изо рта, желтуха, уменьшение размеров печени, кровоточивость и прогрессирующие признаки энцефалопатии. "Печеночный" запах изо рта можно сравнить с запахом недавно вскрытого трупа или с мышиным запахом. При остром поражении печени "печеночный" запах, распространяющийся на всю палату, где находится больной, расценивается как предшественник комы. Желтуха у больных с острой печеночной недостаточностью, как правило, бьюает интенсивной, особенно в период развития комы. На коже лица могут появляться малиново-красные сливающиеся пятна, причем их интенсивность зачастую коррелирует с тяжестью комы. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в области склер, под кожу локтевых сгибов, на голенях, ягодицах. Отмечаются кровоизлияния в местах инъекций. Носовые кровотечения наблюдаются редко. Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения. Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.