Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Жгутиконосцы (Mastigophora)



Характерно наличие одного или нескольких жгутиков. В теле у основания жгута имеется особый органоид — кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгутика. У некоторых видов один из жгутиков проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану, которая обеспечивает поступательное движение простейшего.

Наибольшее патогенное значение имеют лейшмании и трипаносомы. Передаются они человеку через кровососущих переносчиков. Другие представители жгутиковых — лямблии — обитают в кишечнике, а различные виды трихомонад — в кишечнике, ротовой полости и мочеполовых путях.

 

Лейшмании. Патогенны: Leishmania tropica (вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз), Leishmania major (возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиозa), Leishmania braziliensis (встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз), Leishmania donovani (вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз - индийский кала-азар), Leishmania infantum (возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоза).

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением. Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15—20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле хозяина — переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Жизненный цикл. Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат москиты. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. Заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах: при индийском висцеральном лейшманиозе — больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе — шакалы, лисы, дикобразы, собаки. При кожном лейшманиозе источником являются больные люди или дикие грызуны — большая и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь. Заболевания нередки у жителей Средней Азии, Закавказья, Крыма.

Клиническая картина. Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода (от нескольких недель до нескольких месяцев) у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1—2 месяца) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3—6 недель при антропонозной форме лейшманиоза и через 1—3 недели - при зоонозной форме. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме — больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга. В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток. При кожном лейшманиозе анализируют мазки из содержимого язв. Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления.

Профилактика. При висцеральном лейшманиозе — раннее выявление больных, уничтожение безнадзорных собак. При зоонозном кожном лейшманиозе — истребление диких грызунов, профилактические прививки. Борьба с москитами.

 

Трипаносомы. Патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense (вызывают африканский трипаносомоз - сонную болезнь), Trypanosoma cruzi (американский трипаносомоз - болезнь Шагаса).

Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. На спаде паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела 17—28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл. Первая часть проходит в пищеварительном тракте мухи цеце (африканский трипаносомоз) или триатомового клопа (американский трипаносомоз), вторая – в крови хозяина (человек, домашние и дикие животные).

Клиническая картина. Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (Ценральная и Западная Африка) характерны увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению ЦНС с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью. Родезийский тип трипаносомоза (Юго-Восточная Африка) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3-9 мес. ещё до наступления периода сонливости. Болезнь Шагаса — тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Америке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Заболевание может протекать в острой и хронической формах, нередко приводя к смерти.

Диагностика. При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой це-це, а также в периферической крови (родезийский тип) и в пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип). Затем возбудители обнаруживаются в спинномозговой жидкости. При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в периферической крови в свежих или окрашенных препаратах.

Профилактика — профилактические лекарственные препараты, уничтожение переносчиков.

 

Лямблии. Существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний — заострен. Длина 9—18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазму, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка. Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. При комнатной температуре быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления. Длина цист 10—14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена. В зрелой окрашенной цисте видно 4 ядра.

Жизненный цикл. Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. Цисты, выделяющиеся с фекалиями, хорошо сохраняются во влажной среде. Попадая в кишечник, превращаются в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Клиническая картина. Распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. Могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Заболевание называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Диагностика. В оформленных фекалиях обнаруживаются цисты. В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Профилактика такая же, как при других кишечных инвазиях.

 

Трихомонады. В организме человека обитают три вида трихомонад: Trichomonas hominis — кишечная (в толстом кишечнике); Trichomonas tenax — ротовая (в полости рта); Trichomonas vaginalis — мочеполовая (влагалищная) (в мочеполовых путях).

Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8—20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль. Движение активное, беспорядочное, «суетливое». Размножается путем деления. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или осложнении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста.

Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную трихомонаду; длина ротовой трихомонады 6 — 13 мкм., ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует. Патогенное значение не доказано. Обнаруживают при микроскопии мазков или соскоба ротовой полости, зубов, десен, в бронхиальной слизи и мокроте.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14—30 мкм. На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли. Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовым трихомонозом, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (белки). Трихомонады этого вида передаются половым путем. Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в препаратах из выделений мочеполовых путей и осадка мочи (полученной катетером) после ее центрифугирования. Также применяют метод посева на питательную среду, серологические методы.

 

Непатогенные жгутиковые кишечника. В кишечнике человека встречаются непатогенные виды жгутиковых, отличающиеся от трихомонад мелкими размерами и отсутствием ундулирующей мембраны, например хиломастикс.

 

Споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

 

Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (овале).

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и Р. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, они вызывают отдалённые рецессивы болезни.

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние — в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35—36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе - грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2—3 года - при трехдневной малярии, 6—12 месяцев - при тропической малярии и 2—4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.

Диагностика. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы.

Профилактика. Угроза малярии сохраняется в связи с наличием переносчиков — малярийных комаров и постоянным завозом малярии из южных стран Азии, Африки и Латинской Америки. Лечебно-профилактические учреждения осуществляют меры по выявлению, лечению и наблюдению больных и носителей среди граждан, прибывших из стран с жарким климатом. На территориях с очень высокой и средней возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15 °С свыше 90, при наличии комаров-переносчиков) в случае выявления больного малярией или паразитоносителя в его окружении обследуются гемоскопически члены семьи и ближайшие соседи, проводятся подворные обходы и т.д.

 

Токсоплазма. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой — закруглен. Длина 4—7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета. Токсоплазма—внутриклеточный паразит.

Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой, размером до 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще — через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиническая картина. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев — при биологической пробе на белых мышах.

Наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином. Также используют серологические методы.

Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. Важно соблюдать правила содержания кошек.

 

Саркоцисты. Человек — окончательный хозяин двух видов саркоцист: Sarcocystis hominis и Sarcocystis suihominis.

Жизненный цикл. Половое размножение саркоцист (саркоспоридий) совершается в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника человека. При этом образуются и выделяются с испражнениями зрелые одиночные спороцисты, иногда они спаренные в общей сморщенной оболочке ооцисты (ооциста — предшествующая стадия, развивающаяся в эпителии кишечника).

Спороцисты овальные, размером 12—16 х 9—10 мкм, содержат по 4 зрелых спорозоита. Хорошо сохраняются в окружающей среде.

После заглатывания промежуточными хозяевами (для S. hominis — крупный рогатый скот, для S. suihominis — свиньи) спорозоиты в кишечнике освобождаются из спороцисты и проникают через кровь в поперечнополосатые мышцы. Здесь происходит бесполый цикл размножения, что и приводит к образованию в мышцах саркоцист.

Саркоцисты располагаются продольно в мышечных волокнах. Имеют вид удлиненных, иногда до 5 см, образований, покрыты тонкой оболочкой, от которой отходят внутренние перегородки. Образующиеся благодаря этому камеры заполнены зернистой массой — большим числом трофозоитов. Трофозоиты имеют длину несколько микрометров, передний конец их заострен, ядро расположено ближе к заднему концу тела. По Романовскому цитоплазма окрашивается в бледно-голубой или светло-сиреневый цвета, ядро — в фиолетово-красный.

Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную говядину или свинину, содержащие саркоцисты. В некоторых случаях саркоцисты развиваются и в мышцах человека, заражение предположительно происходит от мелких грызунов.

Клиническая картина. При кишечном саркоцистозе наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, боли в области живота, понос. При заражении через свинину клинические явления более выражены. Заболевание наступает через 3—8 ч после употребления в пищу инфицированного мяса. Продолжительность болезни от нескольких дней до 3 недель. Возможно бессимптомное течение.

Мышечный саркоцистоз протекает обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается явлениями миозита и миалгии, эозинофилией крови, аллергическими кожными высыпаниями.

Диагностика. В свежевыделенных испражнениях обнаруживают одиночные или реже спаренные спороцисты, содержащие по 4 зрелых спорозоита. Спороцисты появляются в фекалиях с 9-го дня после заражения, максимальное их число наблюдается на 14—22-й день, могут обнаруживаться сравнительно недолго и в небольшом количестве.

Для диагностики мышечного саркоцистоза проводится биопсия и исследуются мазки и гистологические срезы очагов поражения. Применяют также методы переваривания мышц с трипсином или микроскопии мышц в компрессориуме с помощью трихинеллоскопа. Для исследования берут мышцы пищевода, сердца, диафрагмы, где саркоцисты локализуются наиболее часто. При окрашивании метиленовым синим на голубом фоне мышечной ткани саркоцисты имеют темно-синий цвет. Саркоцистоз человека встречается весьма часто.

Профилактика такая же, как при других протозойных инвазиях.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.