Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

Аллергические реакции ГЗТ

+Туберкулиновая проба

+Контактный дерматит

+Лекарственная аллергия

\/

/\

Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

+да

\/

/\ Аллергические реакции II типа :

+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)

\/

/\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном?

+нет

\/

/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:

+гистаминаза

+оксиданты

+основные белки

+лизосомальные ферменты

+фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

\/

/\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

+да

\/

/\ Укажите первичные иммунодефициты:

+синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)

+отсутствие стволовых кроветворных клеток

+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)

/\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

+нет

\/

/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

+неэффективность лечения антигистаминными препаратами

\/

/\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?

+нет

\/

/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

+обширных ожогах

+лейкозах

+некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)

\/

/\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена?

+да

\/

/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:

+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)

+хемотаксический фактор нейтрофилов

\/

/\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?

+да

\/

/\ Аллергические реакции ГЗТ

+Тиреоидит Хашимото

+Ревматический миокардит

\/

/\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация:

+Поллинозы

+Крапивница

+Бронхиальная астма

\/

/\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

+да

\/

/\Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

+Активация комплементопосредованной цитотоксичности

+Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов

+Повышенное образование супероксидного анион-радикала

\/

/\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?

+да

\/

/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

+клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)

+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)

+рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов)

\/

/\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?

+да

\/

/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

+подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2

+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом

+подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов

\/

/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях?

+да

\/

/\Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа:

+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток

+Повторное парентеральное введение небольшого количества белка

\/

/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?

+да

\/

/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

\/

/\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

+да

\/

/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

+Фактор переноса

+Интерферон

+Лизосомальные ферменты нейтрофилов

\/

/\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком?

+нет

\/

/\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

+бактерии

+вирусы

+красители

+соли металлов (хрома, кобальта, платины)

+лекарственные препараты

\/

/\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения?

+сывороточная болезнь

+местные реакции по типу феномена Артюса

+лекарственная аллергия

+аллергический альвеолит

\/

/\Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

+реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

\/

/\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?

+IgG1

+IgG2

+IgG3

+IgM

\/

/\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:

+относятся к IgE

+не проникают через трансплацентарный барьер

+термолабильны

+выявляются при кожных пробах

+способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови

\/

/\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?

+кожными пробами

+реакцией Праустница-Кюстнера

+провокационными тестами

\/

/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:

+лейкотриены C4, D4

+простагландины

+арилсульфатаза

\/

/\ Какие из перечисленных утверждений являются верными?

+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела

+при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью

\/

/\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

+лимфоциты

+моноциты

\/

/\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются высвобождением гистамина?

+стимуляция бета2-адренорецепторов

+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов

+стимуляция рецепторов для простагландина E2

\/

/\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?

+активация аденилатциклазы

+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ

+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ

\/

/\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента)?

+активацией аденилатциклазы в тучных клетках

+активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках

+ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках

/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента

\/

/\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:

+антителозависимая клеточная цитотоксичность

+опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом

+клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов

+взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента

\/

/\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител:

+тиреодит Хашимото

+поствакцинальный энцефаломиелит

+постинфарктный миокардит

\/

/\ Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?

+ткань хрусталика глаза

+ткань тестикул

+коллоид щитовидной железы

+миэлеин

\/

/\ Определение изменения реактивности - дизэргия:

+Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

\/

/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации:

+14-15 суток

\/

/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации:

+22-24 часа

\/

/\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия?

+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью

+бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides

+поллинозе

\/

/\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения?

+гистамин

+брадикинин

+ФАТ

+лейкотриены

+простагландины

\/

/\ Клинические проявления отека квинке

+Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой

\/

/\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

+феномен Артюса

+сывороточная болезнь

+острый гломерулонефрит

\/

/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

+вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, инфекциях и гельминтозах

+злокачественных опухолях

+септических состояниях

\/

/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

+изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы)

+макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)

\/

/\ Укажите первичные иммунодефициты:

+агаммаглобулинемия (синдром Брутона)

+гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки

+синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

/\ Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих "факторов" и/или процессов:

+антителообразования

+фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов

+T-лимфоцитов

+системы комплемента

+интерлейкинов

\/

/\ Какие вещества являются медиаторами аллергических реакций немедленного типа?

+ Гистамин

+ Лейкотриены

+ Кинины

\/

/\ Укажите особенности аллергических антител:

+ Возможность образования при воздействии физических факторов

+ Высокая цитофильность

\/

/\Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии:

+ Гистамин

+ Лейкотриены С4, D4

\/

/\ К аллергическим реакциям немедленого типа относятся:

+Цитотоксические реакции

+Анафилактические и атопические реакции

+Реакции, вызываемые иммунными комплексами

\/

/\ Феномен Артюса является реакцией антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа)

+ Гиперергического

\/

/\Иммунные комплексы, обpазующиеся в кpови, могут вызвать:

+ Гломерулонефриты

+ Васкулиты

\/

/\ Какие формы патологии относятся к атопиям?

+ Поллинозы ('сенная лихорадка')

+ Аллергический ринит

\/

/\ Укажите факторы определяющие развития атопий?

+ Наличие в тканях реагинов

+ Наследственная предрасположенность

\/

/\Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:

+ В качестве антигена выступает составная часть клетки,расположенная на ее поверхности

+ В качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен

+ Основную роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M

+ Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью

+ Возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней

\/

/\ Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами:

+лизосомальных ферментов нейтрофилов

+антителозависимой клеточной цитотоксичности.

+системы комплемента

\/

/\ Образование аутоантигенов обусловлено:

+нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой

+образование комплексов белков тканей с лекарственными веществами

+изменения структуры белков тканей под влиянием физических факторов (гипер- и гипотермия, радиация и др.).

\/

/\ Перечислите заболевания, в патогенезе которых основное значение имеют длительно циркулирующие иммунные комплексы:

+гломерулонефрит

+сывороточная болезнь

+гемморагический васкулит

\/

/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

+снижают образование антител

+подавляют освобождение ИЛ-1, ИЛ-2

\/

/\ Активация системы комплемента сопровождается:

+лизисом клеток-мишеней

+повреждением мембран, освобождением лизосомальных ферментов

+повышением проницаемости сосудов

+активацией кининовой системы

+активацией хемотаксиса лейкоцитов

\/

/\ Какие признаки анафилактического шока характерны для человека:

+повышение проницаемости сосудистой стенки

+коллапс

+острая дыхательная недостаточность

+болевой синдром

+тахикардия

+судороги

\/

/\ Роль эозинофилов в развитии аллергических реакций:

+выделение арилсульфатазы

+выделение катионных белков (ГОП, ЭКП)

+освобождение гистаминазы

\/

/\ При дегрануляции тучных клеток освобождаются медиаторы:

+эозинофильный хемотаксический фактор

+гепарин

+гистамин

+тромбоцитактивирующий фактор

\/

/\ Какие препараты угнетают высвобождение медиаторов при реагиновом типе аллергии?

+ингибиторы гуанилатциклазы

+ингибиторы фосфодиэстеразы

+активаторы аденилатциклазы

\/

/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

+возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов

+реакция протекает по типу воспалительного процесса

\/

/\ Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах?

+сывороточная болезнь

\/

/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:

+интерлейкины

+фактор переноса

\/

/\ Какие биологические вещества находятся в лаброцитах в преформированном виде?

+гистамин

+гепарин

+фактор хемотаксиса нейтрофилов

\/

/\ Формы аллергии, относящиеся к атопиям:

+крапивница

+отек Квинке

+поллинозы

\/

/\ Аллергические реакции II типа :

+Острый гломерулонефрит

+Резус-конфликт между матерью и плодом

\/

/\ Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

+Активация компонентов комплемента С3-С5,

+Активация кининовой системы

\/

/\Особенности иммунологической стадии аллергической реакции i типа:

+Увеличение Ig G4

+Увеличение Ig Е

+Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток

\/

/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

+Интерлейкины

+Фактор, стимулирующий миграцию нейтрофилов

+Фактор, угнетающий миграцию макрофагов

\/

/\ Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции II типа:

+Ig M,Ig G (циркулирующие антитела)

+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны

+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране

+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)

\/

/\ Клетки-мишени второго порядка при аллергии реагинового типа:

+Моноциты

+Эозинофилы

+Тромбоциты

+Сосуды

+Гладкомышечные клетки

\/

/\ Особенности патохимической стадии аллергических реакций I типа:

+Дегрануляция тучных клеток -Выделение лимфокинов

+Освобождение гистамина

+Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора)

+Освобождение гепарина

\/

Поиск по сайту: