Регенерация отдельных тканей и органов

Кровь: При репаративной регенерации крови активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга. Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, начинает происходить – экстрамедуллярное, внекостномозговое кроветворение, очаги которых появляются во многих органах (селезенка, печень, лимфатические узлы) в результате выселения из костного мозга стволовых клеток.

Костный мозг:Обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже значительных повреждениях.

Лимфатические узлы:Хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью.

Селезенка:При повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

Микрососуды:Обладают большей способностью к регенерации, чем крупные сосуды. Новообразования микрососудов может происходить:

а)Путем почкования – при этом в стенке сосудов появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток

б)Аутогенным путем – состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предшествующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды: Не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Соединительная ткань:Регенерация начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов → образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань темно-красного цвета, с зернистой в виде гранул поверхностью – грануляционная ткань. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов.

В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшаются количество сосудов они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит при ее повреждении, при неполной регенерации других тканей, при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь отклонения, так например воспаление, развивающаяся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов – к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида.

Жировая ткань:Регенерация происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Костная ткань: При не осложненном костном переломе – костные отломки неподвижны – происходит первичное костное сращение: оно начинается с врастания молодых мезенхимальных элементов и сосудов в область дефекта и гематомы. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости: активация и пролиферация остеобластов в зоне повреждения, прежде всего в периостате и эндостате. Далее образуется предварительная костная мозоль, за счет появления малообызвествленных костных балочек в остеогенной фибриноретикулярной ткани. Предварительная костная мозоль созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость – так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лищь беспорядочным расположением костных перекладин. После появления статической нагрузки, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливается васкуляризация и иннервация.

При нарушении местных условий регенерация кости (расстройство кровообращения), подвижности костных отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида сращения характерно образование сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов – экзостозов.

Хрящевая ткань: Лишь небольшие дефекты хрящевой ткани могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов. Они создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

Гладкие мышцы: Обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладкомышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани.

Поперечно-полосатые мышцы: Регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация её органелл, в результате чего появляются клетки, называемые миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечно-полосатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т.е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случает травмы клетки-сателлиты начинают усиленно делится, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление мышечных волокон. Если при повреждении мышцы целость волокон нарушается, то на концах их разрывов возникают колбообразные выбухания, которые содержат большое количество ядер и называется мышечными почками. При этом восстановление непрерывности волокон не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращающейся в рубец (мышечная мозоль).

Мышцы сердца: Регенерация заканчивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся в сохранившихся волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановление функции органа.

Эпителий: Регенерация осуществляется достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий, восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при обширных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие раны, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи.

Покровный эпителий слизистых оболочек регенерирует таким же образом, как и многослойный плоский ороговевающий. Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протки желез. Недифференцированные уплощенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем, затем клетки принимают форму, свойственные клеточным структурам соответствующей эпителиал. выстилки.

Мезотелий брющины, плевры и околосердечной сумки осуществляется путем деления сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем уплощаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавливается быстро и полно.

Специализированный эпителий органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы.

Печень: участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией.

Поджелудочная железа: регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных так и панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков.

Почки: при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии.

Головной и спинной мозг: Новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно макроглии, свойственная клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии – возникают глиальные рубцы. При нарушении целостности периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр – так называемый бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний.

Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицелюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу каких-либо причин нарушается, то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва.

Поиск по сайту: