Возможные патологические состояние вследствие АБП

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - изменение нервно-психической сферы вследствие нарушений функции печени. Патогенез ПЭ сложен и включает в себя печеночно-клеточную недостаточность, портосистемное шунтирование; обычно оно провоцируется отягчающими фактора­ми: продолжающимся потреблением алкоголя, диетой с высоким содер­жанием белка, желудочно-кишечным кровотечением, сопутствующей патологией почек и инфекционными осложнениями, особенно септичес­кого характера.

Начальными проявлениями ПЭ обычно являются легкая эйфория и инверсия сна (сонливость днем при бодрствовании в ночное время), изменения почерка, нарушения сложных движений и пространственно­го мышления. В дальнейшем присоединяются изменения голоса (он ста­новится более монотонным, невнятным), астериксис - «хлопающий тремор» кистей рук, невозможность удержать их в неподвижном состоянии, усиление сухожильных рефлексов. Прогрессируют нарушения сознания:

спутанность, сопор, легкая кома, глубокая кома. ПЭ может быстро про­грессировать при наличии отягчающих факторов.

Неотложная помощь заключается в возможно быстром устранении причин прогрессирования ПЭ; уменьшают всасываемость азота в кишеч­нике путем повторной постановки клизм, назначения лактулозы (дюфалак, нормазе), антибиотиков, плохо всасывающихся из кишечной труб­ки (неомициндо4,0/сут.), антисептика-метронидазола по 0,25х2 раза в день. Вводят L-орнитин по 20 мг 4 раза в сутки парентерально.

Имеются данные, что назначение флумазенила изменяет в благопри­ятную сторону нейрохимические процессы в головном мозге, приводя­щие к ПЭ. Проводят адекватную инфузию для поддержания водно-элек­тролитного и энергетического баланса в организме, резко уменьшают количество вводимого белка. Осуществляют профилактику энцефалопатии Гайе-Вернике. Особое внимание при коматозных состояниях уде­ляют полноценному уходу за больными.

Слайд 7

Синдром желудочно-кишечного кровотечения. Из множества при­чин, ведущих к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта (ЖКК), с хроническим злоупотреблением алкоголя наиболее ассоции­рованы синдром Мэллори-Вейсса, синдром Берхава и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Синдромом Мэллори-Вейсса (СМВ) называют линейные надрывы слизистой пищевода желудочно-пищеводного перехода, синдромом Берхава (СБ) - разрывы всех слоев пищевода. Причиной подобных со­стояний является упорная рвота, являющаяся характерным симптомом ряда состояний, причинно связанных с ХАИ.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка является од­ним из признаков портальной гипертензии, широко распространенной при алкогольной болезни печени. При цирротических процессах в пече­ни происходят различные гемодинамические нарушения. В частности, с тяжестью цирроза печени по Чайлд-Пью ассоциированы повышение печеночного венозного градиента давления (ПВГД), уменьшение скорости кровотока в непарной вене, изменения сердечного индекса и периферического сосудистого сопротивления.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и же­лудка (КВРВ) при СМВ и СБ может быть как явным, так и скрытым. В первом случае наиболее типично развитие кровавой рвоты, при «про­рыве» небольшого количества крови она может поступать в кишечник и выделяться в виде мелены. Эпизоды рвоты при этих состояниях могут сопровождаться болью за грудиной, в эпигастрии, что может быть при­чиной ошибочной диагностики ИБС.

КВРВ может принимать профузный характер, оно обычно проявляет­ся бурной кровавой рвотой, быстро прогрессирующими явлениями ге-модинамического шока. При небольших кровотечениях кровь проходит через кишечник и выделяется в измененном виде; в этом случае про­грессирует развитие печеночной энцефалопатии, нарастают явления пе­ченочной и почечной недостаточности.

Показано, что риск КВРВ повышен при ПВГД (рассчитывается как раз­ница между свободным печеночным давлением и давлением «заклини­вания» печеночных вен) >12 мм рт. ст.; при ПВГД >16 мм рт. ст. КВРВ имеет потенциально летальный характер.

К неспецифическим признакам ЖКК относятся слабость, головокру­жение, мелькание мушек перед глазами, гипотония, особенно ортостатическая, жажда, тахикардия. На ЭКГ возможна депрессия сегмента ST.

Во всех случаях подозрения на ЖКК обязательно проведение эндос­копического исследования после промывания желудка- как для клини­ческого подтверждения ЖКК, так и для установления его причины.

При массивном кровотечении незамедлительно определяют группу крови и резус-фактор, устанавливают надежный венозный доступ и на­чинают инфузию кристаллоидных (0,9%-ный р-р натрия хлорида до 1200 мл) и коллоидных р-ров(желатиноль 450-900 мл; полиглюкин400-800 мл). В случае КВРВ целесообразна попытка применения зонда Блэкмора. Во всех случаях обязателен контроль за показателями крас­ной крови, динамикой коагулограммы.

Затем в/в вводят вазопрессин: сначала 20 ЕД на 100 мл 5%-ной глю­козы в течение 15-20 мин, потом инфузия со скоростью 20 ЕД/час.

В случае резкого снижения гемоглобина проводят трансфузию эрит-роцитарной массы, переливание свежезамороженной плазмы.

При наличии явлений энцефалопатии показаны клизма, назначение антибиотиков, мало всасывающихся из кишечной трубки (неомицин до 4 г/сут), метронидазол до 0,5 г/сутки, терапия лактулозой (нормазе), низкобелковая диета, L-орнитин.

Во всех случаях ЖКК необходимо решить вопрос о госпитализации больного в хирургическое отделение.

Профилактикой КВРВ может служить назначение умеренных доз бета-блокаторов (пропранолол 10-20мг/сут. или атенолол 12,5 мг/сут.), глипрессина (терлипрессина).

Слайд 8

Спонтанный бактериальный перитонит. Под спонтанным бактери­альным перитонитом (СБП) или асцит-перитонитом понимают инфицирование асцитической жидкости различными бактериальными аген­тами. У больных с циррозом печени СБП встречается, по данным раз­личных авторов, в от 10% до 30% случаев. Отмечают, что СБП значитель­но чаще наблюдается при циррозах печени алкогольного генеза.

Описано несколько вариантов СБП: бактериальный перитонит (из асцитической жидкости высевается монофлора), вторичный бактери­альный перитонит (высевается множественная флора) и, наконец, стерильный нейтрофильный асцит (в асцитической жидкости флора не высевается, но наблюдается выраженный гранулоцитоз; встречается в 30-40% случаях СБП).

Этиологические агенты СБП чаще всего включают грамотрицательные микроорганизмы (бактерии кишечной группы), реже - грамположительные кокки, анаэробную флору. В литературе не описаны случаи возникновения СБП, первично связанного с грибковой флорой.

Факторами риска возникновения СБП являются цирроз печени, высокая степень нарушения питания, повышение актив­ности аминотрансфераз, гипербилирубинемия, низкое (менее 10 г/л) содержание белка в асцитической жидкости, а также состояние после склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

СБП может протекать бессимптомно, однако иногда наблюдается развернутая клиническая картина перитонита.

Диагноз СБП устанавливается путем посева асцитической жидкости в совокупности с клинико-лабораторными данными.

При подозрении на СБП немедленно должна начинаться антибиоти-котерапия. До определения возбудителя препаратами выбора являют­ся цефалоспорины III поколения (цефотаксим по 2 г2 р/сут. в/в или цеф-триаксон 1 г 2 р/сут. в/в). Дальнейшее лечение должно быть скорректи­ровано с учетом вь1Ьеянной флоры и ее устойчивости к антибиотикам.

Слайд 9

Алкогольный панкреатит (АП) - серьезное осложнение хроничес­кой интоксикации алкоголем, сопровождающееся высоким уровнем ле­тальности и характеризующееся болями в животе, синдромом нарушен­ного всасывания, нарушением обмена глюкозы и часто требующее ока­зания неотложной хирургической помощи.

Наиболее распространенной клинической характеристикой панкреа­тита является его разделение на «острый панкреатит»(ОП) и «хрони­ческий панкреатит» (ХП). При ОП в результате воспалительных изме­нений в ткани поджелудочной железы наблюдается резкое повышение уровня панкреатических ферментов на фоне абдоминальной боли. Из­менения в железе являются потенциально обратимыми, возможно пол­ное восстановление ее функций при условии элиминации патологичес­кого агента (например, желчных камней). ХП характеризуется прогрес­сирующим снижением экзокринной и эндокринной функций железы вследствие необратимых анатомических изменений в тканях поджелу­дочной железы.

В последнее время наиболее распространенной версией развития АП является гипотеза «некроза-фиброза», заключающаяся в дебюте АП как потенциально полностью обратимого ОП, который при продолжении алкоголизации ведет к хроническому необратимому изменению желе­зы и проявляется в виде обострения ХП. Эта гипотеза подтверждается как лабораторными исследованиями, так и данными патоморфологического изучения. Так, при аутопсии пациентов с АП отмечено, что более чем в 53% случаев отсутствуют хронические изменения в поджелудоч­ной железе. Однако утверждения о АП как о форме ХП также имеют до­казательства в виде обнаружения фиброза и кальцификации в железе при радионуклидном исследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем без клинических проявлений АП.

Данные о факторах, предрасполагающих к развитию АП, противоре­чивы. Доказанным является лишь тот факт, что АП развивается при ус­ловии ежедневного потребления 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет. Описаны, однако, единичные случаи начала АП после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.

Патогенез АП включает в себя прямое действие алкоголя на сфинк­тер Одди (теории желчно-панкреатического рефлюкса, дуодено-панк-реатического рефлюкса и стимуляции-обструкции), прямое действие на протоки железы, особенно небольших размеров, ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреати­ческом секрете. Описаны непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных ферментов, роль окислительного стресса. Неблагоприятное действие оказывают также метаболиты алкоголя, такие, как ацетальдегид и эти­ловые эфиры жирных кислот.

ОП обычно манифестирует резкой болью в животе, большей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купируется даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливает­ся при резких движениях, кашле, рвоте. Возникают тошнота и рвота, не приносящая облегчения; температура повышается до субфебрильных цифр; возможна гипотензия. Вследствие отека железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс - обычно левосторонний (в экс­судате определяется повышенная активность амилазы). При вовлече­нии в процесс головки железы возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых. При обострении ХП также отмечаются боль в животе, тошнота, рвота; желтуха встречается более часто. Наблюдаются признаки панкреатичес­кой недостаточности и синдрома мальабсорбции. Нередко развивает­ся сахарный диабет, обычно не приводящий к декомпенсации.

Слайд 10

Диагноз ставится на основании совокупности проявлений клиники болезни, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, харак­терных лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевраль­ной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).

В неотложной терапии АП обязательными ее компонентами являются полный голод, восполнение объема циркулирующей крови кристаллоид-ными (до 2000 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида) и коллоидными (450 мл желатиноля или 400-800 мл полиглюкина/реополиглюкина) растворами. Нецелесообразно купирование боли морфином, так как он вызывает спазм сфинктера Одди; лучше использовать промедол в комбинации с ненаркотическими анальгетиками (индометацин, вольтарен). Иногда для купирования болевого синдрома приходится прибегать к перидуральной блокаде. Для декомпрессии желудка и постоянного отсасывания его со­держимого необходимо введение зонда. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) тре­бует инфузии свежезамороженной плазмы и гепарина (обычно со скоро­стью 500 ед./час) под контролем коагулограммы. Известны данные об эф­фективности панкреатических ферментов, особенно при обострении ХП.

При тяжелых АП необходимо лечение в условиях отделения интенсив­ной терапии, где проводят мониторинг сердечно-сосудистой деятельности, функции внешнего дыхания. При умеренной гипоксемии исполь­зуют ингаляцию кислорода, при ее усугублении осуществляют ИВЛ. Для антибиотикотерапии наиболее целесообразным является сочетание цефалоспорина III поколения (лучше цефтриаксона до 2,0/сут.) и метронидазола (100 мгх4р/сут.) в/в.

При геморрагических формах АП эффективен перитонеальный лаваж. В случае ухудшения состояния больного, несмотря на адекватную тера­пию, необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве.

Слайд 11

Алкогольный гематурический нефрит (АГН) в настоящее время вы­деляется в отдельный клинический вариант гематурических нефритов, что целесообразно с практической точки зрения. При АГН наблюдается корреляция между наличием гематурии и обнаружением lgA-содержащих комплексов, как циркулирующих, так и находящихся в базальной мембране мезангия. Часто выявляются интерстициальные изменения, фибропластическая дегенерация. Стойкая гематурия при АГН развива­ется, как правило, при наличии алкогольного цирроза печени. Это по­зволяет считать гематурию у лиц, злоупотребляющих алкоголем, при­знаком далеко зашедших изменений в печени. Клиническое течение АГН более злокачественно, чем у других гематурических нефритов, быстрее

развивается нарушение фильтрационной способности почек. Однако при полном воздержании от приема алкоголя выраженность мочевого синдрома может значительно уменьшаться уже в первые 3 недели абстиненции, что объясняется не столько регрессом АГН, сколько обра­тимым токсическим нефронекрозом, наблюдающимся вследствие пря­мого токсического действия этанола на почки. Таким образом, наибо­лее важными признаками АГН являются: безболевой характер гемату­рии, выраженная lgA-емия, нарастающее ухудшение фильтрационной способности. Следствие этих явлений - неблагоприятный прогноз.

Неотложная помощь при гематурии, как правило, не требуется; одна­ко необходима экстренная консультация уролога, при необходимости назначается гемостатическая терапия.

Слайд 12

Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточ­ность (ОПН) - редкое, но крайне неблагоприятное осложнение потреб­ления психоактивных веществ, в частности, алкоголя.

Ведущей причиной ОПН у больных данной группы является развитие рабдомиолиза. В настоящее время окончательно не ясны патогенетичес­кие аспекты возникновения рабдомиолиза у лиц с ХАИ. Можно отметить, что, несмотря на широкое распространение у них миоренального синдро­ма, явления рабдомиолиза не всегда можно объяснить позиционной трав­мой или синдромом длительного сдавления. По всей видимости, прямое токсическое действие на эндотелий (особенно выраженное у метаболитов этанола или при отравлении суррогатами алкоголя) ведет к формирова­нию венозных и капиллярных тромбов, резко нарушающих микроциркуля­цию и обуславливающих ишемию и некроз мышечной ткани.

Пациенты с ХАИ обычно обращаются к врачу в далеко зашедших ста­диях заболевания, что резко ухудшает прогноз.

При ОПН можно выделить следующие фазы:

- начальную (в клинической картине доминируют неспецифическая симптоматика);

-олигоанурическую (продолжительность до 3 недель). Здесь можно выявить симптомы уремии: вялость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, поносы; нарастает одутловатость лица, появляют­ся периферические отеки, петехиальные высыпания, экхимозы. Может ощущаться запах мочевины, обнаруживаются очаговые по­ражения ЦНС. У больных с ХАИ в данной фазе часто развивается де-лириозное состояние, могут наблюдаться эпилептиформные судо­роги, развиваться кома, почечная эклампсия. При лабораторном ис­следовании выявляют креатининемию, гиперкалиемию, повышение уровня мочевины;

- фазу ранней полиурии (на фоне выделения больших количеств мочи отмечается снижение электролитов в крови);

-фазу восстановления функции почек.

При ОПН возможно развитие гипертонического криза, отека легких, психотических реакций, метаболического ацидоза, обезвоживания, при­соединение инфекционных осложнений, усугубление имеющейся пре-морбидной симптоматики.

Неотложная помощь должна направляться на купирование угрожаю­щих жизни осложнений. При гиперкалиемии в/в водят 10 мл 10%-ного кальция хлорида или 20 мл кальция глюконата, 60-80 мл 40%-ной глю­козы с 6 ЕД инсулина.

При ацидозе требуется в/в введение 4%-ного р-ра натрия гидрокар­боната (вводится только при рН<7,2!). Судороги купируются реланиу-мом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин суб-лингвально 20 мг или в/в до 1 мг. В случае возникновения отека легких:

при высоких цифрах АД - в/в натрия нитропруссид 10 мкг/кг/мин или пентамин 50 мг в/в медленно, большие дозы фуросемида (до 500 мг);

при низком АД - также фуросемид, возможно кровопускание до 200-300 мл. При почечной эклампсии в/в вводят 20-30 мл 25%-ного р-ра сульфата магния и 40 мл 40%-ной глюкозы.

При ОПН больной необходимо как можно быстрее перевести в отде­ление с возможностью экстракорпоральной детоксикации.

Слайд 13

Артериальная гипертония. Влияние алкоголя на артериальное дав­ление не обусловлено прямым токсическим действием алкоголя на со­суды, а опосредовано его вторичными токсическими эффектами. Дока­занным является тот факт, что систематическое потребление более 20 г чистого этанола в сутки ведет к стойкому повышению как систоличес­кого, так и диастолического артериального давления. В свою очередь, полное воздержание от алкоголя ведет не только к стабилизации АД под влиянием лечения, но и к его снижению до нормальных цифр. Напом­ним, что в настоящее время оптимальным считается систолическое АД <120 мм рт. ст., диастолическое - <80 мм рт. ст., нормальным соответ­ственно <130 и <85 мм рт. ст. Убедительных данных о конкретных пато­генетических механизмах формирования алкогольной гипертонии в со­временной научной литературе не представлено, рассматриваются ги­потезы об активации в процессе ХАИ симпатической нервной системы и увеличении содержания катехоламинов в крови, повышении активно­сти ренин-ангиотензиновой системы, нарушении транспорта ионов кальция в клетки сосудов, снижении синтеза оксида азота, являющего­ся природным вазодилататором, и другие. В практическом плане, оче­видно, нет принципиальных различий в диагностических и терапевти­ческих алгоритмах, разделяющих алкогольную гипертонию и другие ва­рианты артериальной гипертензии.

Выраженные алкогольные эксцессы и, особенно, постинтоксикаци­онный синдром сопровождаются в ряде случаев индивидуально значи­мым повышением АД, способным привести к поражению органов-ми­шеней (гипертоническая энцефалопатия, внутричерепное кровоизлия­ние, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, отек легких, рас­слаивающаяся аневризма аорты, эклампсия). Эти состояния являются безусловным поводом для экстренного снижения АД. Следует еще раз подчеркнуть, что цифры АД, при которых возможны данные поражения, индивидуально вариабельны и могут колебаться даже у одного челове­ка. В связи с этим практиковавшаяся ранее практика постановки диаг­ноза «гипертонический криз» по цифрам АД представляется не совсем корректной (хотя многие авторы считают, что диастолическое АД в та­ких случаях должно быть не менее 120 мм рт. ст.).

Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна сводиться к быстрому снижению АД (не всегда до нормальных значений), в связи с чем наиболее предпочтительным является назначение препаратов в парентеральной форме.

Достаточно безопасным средством для плавного снижения АД явля­ется эналаприлат. Препарат вводится в/в болюсом в дозе 0,5-1,0 мл в течение 3-5 мин. под контролем АД. При развитии криза на фоне постин­токсикационного синдрома целесообразно в/в введение р-блокаторов (обзидан 1 мг в течение 1 мин до общей дозы 5 мг или беталок 10 мл под тщательным мониторингом гемодинамических показателей).

При осложнении криза приступом ИБС, острой левожелудочковой недостаточностью необходимо начинать в/в инфузию нитратов (нитро­глицерин (перлинганит) 6,0-10,0 в 400 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлори­да; илиизосорбидадинитрат(изокет) 10,0в/вструйно,затем 10,0-20,0 капельно на 400 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида).

Явления сердечной астмы, отека легких требуют введения моче­гонных - лучше всего петлевых из-за быстроты наступления дей­ствия и большей клинической эффективности (фуросемид, лазикс 60-100 мг в/в или в/м).

В случае отсутствия парентеральных форм препаратов с успехом исполь­зуется сублингвальный прием 10 мг нифедипина (коринфара, кордипина) или 25 мг капотена (каптоприла). Прием клофелина не имеет преимуществ перед нифедипином, но связан с большим риском побочных эффектов.

Во всех случаях развития гипертонического криза следует сделать ЭКГ в 12 отведениях, целесообразна консультация невролога.

Развитие гипертонического криза служит сигналом необходимости пересмотра антигипертензивной терапии или ее начала при отсутствии медикаментозного лечения в прошлом.

Слайд 14

Острое нарушение мозгового кровообращения. Острое наруше­ние мозгового кровообращения (ОНМК) имеет следующие основные клинические формы:

ишемические инсульты (ИИ), или инфаркты мозга - происходят вследствие тромбоза, эмболии, механического сдавления сосуда и при резком снижении кровообращения в головном мозге - нетромботичес-

кие размягчения;

геморрагические инсульты (ГИ) - нетравматическое кровоизлияние в головной (спинной) мозг (внутримозговые, субарахноидальные кровоизли­яния). Развиваются по типудиапедеза или вследствие разрыва сосуда;

смешанные инсульты - наблюдаются как очаги размягчения, так и кровоизлияния;

преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - клинические случаи, при которых очаговая или общемозговая симпто­матика определяется в течение менее 24 часов.

Многочисленные эпидемиологические исследования показали не­сомненную связь алкоголя и заболеваемости ОНМК. Во-первых, алко­голь модифицирует факторы риска данной патологии: так, длительное злоупотребление этанолом ведет к стойкому повышению артериально­го давления, являющегося основной причиной инсультов. Связь алко­голь-атеросклероз неоднозначна и схематично может быть представ­лена как U-образная. Это означает, что потребление алкоголя в умерен­ных дозах ведет к снижению атеросклеротического поражения сосудов, что находит клиническое и эпидемиологическое подтверждение в сни­жении заболеваемости острой коронарной и цереброваскулярной па­тологией. Однако длительное злоупотребление большими дозами этанола связано, наоборот, с повышением риска развития данных состоя­ний. Это подтверждается увеличением заболеваемости атеросклеро­зом различной локализации - коронарных сосудов, сосудов головного мозга, нижних конечностей. Нарушения сердечного ритма, связанные с алкоголизацией, изменения как плазменного звена гемостаза, так и аггрегационной способности тромбоцитов под влиянием алкоголя также способствуют формированию ОНМК при ХАИ.

Многофакторность действия этанола на организм обуславливает нео­днозначное влияние на различные типы ОНМК. Так, заболеваемость ге­моррагическими инсультами находится в линейной зависимости от ко­личества потребляемого алкоголя. В отношении ишемического инсуль­та более справедлива описанная выше U-образная зависимость или ее J-образный вариант. Общим является неоспоримый-рост случаев ОНМК независимо от их формы при длительном злоупотреблении алкоголем или при однократном приеме больших доз алкоголя (так называемый «кутежный» тип алкоголизации).

Слайд 15

Клиническая картина ОНМК складывается из очаговой и общемозго­вой симптоматики.

При ПНМК наиболее характерно наличие головной боли, головокру­жения, тошноты, рвоты, шума в ушах; возможны эпилептиформные су­дороги, те или иные нарушения сознания. В плане очаговой симптома­тики характерно наличие парестезий, покалывания, ограниченных дви­гательных расстройств. Возможно возникновение нарушений речевой продукции, дизартрия, появление патологических стопных знаков. При ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отмечаются нарушения коор­динации, появление пелены перед глазами, нистагм, диплопия, выра­женные вестибулярные расстройства.

ГИ характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики в виде резкого нарушения сознания вплоть до глубокой комы, обычно пос­ле интенсивных головных болей, тошноты, рвоты. ГИ обычно возникает внезапно, на улице, в транспорте. При осмотре

выявляется гиперемированное лицо, шумное дыхание. В случае субарахноидальных кровоизли­яний определяются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского). При прорыве крови в желудочки, нарастании отека мозга появляются анизокория, на­рушения дыхания, брадикардия, судороги по типу горметонии.

Клиника ИИ зависит от области поражения мозга. Выявляются очаго­вые симптомы различной степени выраженности; общемозговые знаки не столь выражены, как при ГИ. Обычно ИИ возникают у лиц с отягощенностью преморбидного фона (нарушения сердечного ритма, атероск­лероз, сахарный диабет) и более пожилого возраста.

Неотложная помощь в первую очередь предполагает купирование на­рушений дыхательных функций. Больному запрокидывают голову, встав­ляют воздуховод, начинают ингаляцию кислорода; в тяжелых случаях производят интубацию трахеи с последующим проведением ИВЛ. Клини­ка отека мозга требует быстрого в/в введения 40-60 мл 40%-ного р-ра глю­козы, 60 мг преднизолона, 60 мг фуросемида (лазикса). Психомоторные нарушения купируются галоперидолом (1 мл 0,5%-ного р-ра в/м или в/в), судорожный синдром - в/в введением диазепама (реланиума) 2-4 мл или мидазолама (дормикума) до 15 мг под контролем функции дыхания.

Проведение КТ является наиболее желательной диагностической про­цедурой, поскольку позволяет провести дифференциальный диагноз между ГИ и ИИ. При ИИ необходимо начать терапию антикоагулянтами (гепарин до 20000 ЕД в/в), антиаггрегантами, проводить в/в инфузию коллоидных р-ров (реополиглюкин 400 мл). С успехом применяется те­рапия тренталом - 5 мл 2%-ного р-ра в/в капельно на 200 мл 5%-ного р-ра глюкозы 2-3 р/сут., кавинтоном-4мл0,5%-ногор-рана300мл0,9%-ного р-ра натрия хлорида. В случае ГИ необходимо введение антиги-поксантов, одновременно понижающих судорожный порог (ГОМК 20-40 мл 20%-ного р-ра в/в), нерезкое снижение артериального давления (не более чем на 30% от исходного в течение первых 6 часов для профи­лактики вторичной ишемии мозга).

ОНМК является показанием для стационарного лечения в условиях неврологического отделения, в тяжелых случаях - в отделении интен­сивной терапии.

Слайд 16

Острый коронарный синдром. Острый коронарный синдром (ОКС), или острый ишемический синдром - термин, использующий­ся в настоящее время для обозначения сходных по патогенезу состоя­ний нестабильной стенокардии (НС), острого инфаркта миокарда (ОИМ) без зубца Q (ОИМ без Q), острого инфаркта миокарда с зуб­цом Q (ИМ с Q)и острых осложнений при чрескожной ангиопластике и других кардиоинтервенционных процедурах.

Накопленные данные эпидемиологических исследований свидетель­ствуют о наличии так называемой U-образной зависимости между потреб­лением алкоголя и заболеваемостью ишемической болезнью сердца (ИБС), являющейся основной причиной ОКС. Причины уменьшения за-

болеваемости ИБС при умеренном потреблении алкоголя (около 12-15 г в сутки чистого алкоголя) связывают как с благоприятным воздействием таких количеств этанола на липидный профиль, проявляющимся увели­чением соотношения антиатерогенных и атерогенных фракций холесте­рина, так и с изменением свертывающих свойств крови. Последнее мо­жет быть обусловлено снижением аггрегационной способности тромбо­цитов, а также изменением плазменного звена гемостаза под воздействи­ем низких концентраций этанола. Однако следует отметить, что умерен­ное благоприятное действие алкоголя на смертность может серьезно об­суждаться лишь для лиц средней возрастной группы (50-60 лет), подвер­женных риску ИБС, и не распространяется на более молодых.

Кривая "размеры потребления алкоголя - заболеваемость ИБС" яв­ляется U-образной вследствие того, что злоупотребление алкоголем, хроническая интоксикация этанолом приводит к быстрому прогрессированию коронарного атеросклероза и сдвигу клинических проявлений ИБС к более молодому возрасту. Отсюда следует, что, вопреки сложив­шемуся мнению, ОКС среди подобного контингента пациентов не ис­ключение, а скорее правило. Риск коронарных катастроф возрастает также и у лиц, злоупотреблявших алкоголем ранее, а в настоящий мо­мент являющихся трезвенниками (что объясняет большую заболевае­мость в группе воздерживающихся от алкоголя).

Понятие НС включает впервые возникшую и прогрессирующую стено­кардию. Впервые возникшей считается стенокардия в течение 4-6 недель с момента первого приступа. В случае прогрессирующей стенокардии наступает учащение и увеличение продолжительности приступов, снижа­ется толерантность к физической нагрузке, уменьшается эффективность обычных доз нитратов. Иначе подобное состояние расценивается как «прединфарктное», что подчеркивает большой риск развития острого инфаркта миокарда (по разным данным такой риск составляет 10-20%).

Лечение НС должно осуществляться в специализированных отделе­ниях, однако неотложная помощь должна быть оказана немедленно.

Болевой синдром, не купирующийся пероральными нитратами, яв­ляется несомненным показателем к назначению наркотических анальгетиков. В зарубежной литературе рекомендуется в/в дробное введе­ние 1-2 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида. Учитывая правовые осо­бенности в отношении учета и хранения наркотических и сильнодейству­ющих средств в нашей стране, целесообразно в/в введение той же дозы болюсом (допустимо п/к введение препарата) - при обязательном мо­ниторинге внешнего дыхания и отсутствии других противопоказаний.

С успехом применяются другие вещества -1% и 2% -ные растворы омнопона и промедола. Поскольку выраженный болевой синдром со­провождается психоэмоциональным возбуждением, проведение нейро-лептоанальгезии является патогенетически показанным. В/в вводятся 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 1-4 мл 0,25% р-ра дроперидола (дан­ный вид обезболивания сопровождается вазодилатацией, поэтому не­обходимо тщательное слежение за АД; при цифрах систолического АД<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга ге-модинамических показателей, доступного, как правило, только в отде­лениях интенсивной терапии).

После купирования болевого синдрома необходимо снятие ЭКГ как минимум в 12 отведениях. Рекомендуется пероральный прием 0,125-0,25 мг аспирина (клинические испытания показали снижение риска развития ОИМ при приеме аспирина); при адекватных цифрах АД и от­сутствии брадиаритмий и нарушений проводимости (систолическое АД не менее 90-100ммрт.ст.) - пероральное, а при возможности - в/в вве­дение бета-адреноблокаторов (атенолол/метопролол 12,5-25 мг или обзидан 1 мг в/в).

При сохранении или рецидиве неприятных ощущений в грудной клет­ке показаны повторный прием анальгетиков, в/в капельное введение нитратов (инфузия нитроглицерина со скоростью 0,05 мкг/кг/мин) и в/в введение 10000 ЕДанти коагулянта гепарина.

При НС необходим строгий постельный режим; перевод больного в другое отделение или стационар осуществляется также в горизонталь­ном положении.

Разграничение ОИМна трансмуральные, интрамуральные, мелкооча-говые и т.д. уступило в последнее время классификации, учитывающей наличие/отсутствие патологического зубца Q.

Обычное начало ОИМ на фоне обострения ИБС в случае ХАИ может быть не замечено самим больным, неправильно истолковано медицин­скими работниками, оказаться завуалированным на фоне синдрома от­мены. Как уже говорилось выше, при злоупотреблении алкоголем час­тота ОИМ выше, чем в популяции в целом. К тому же, поданным некото­рых авторов, в первый месяц воздержания возникает «эффект рикоше­та», заключающийся в активации свертывающей сис­темы крови (как ее клеточного, так и плазменного звена). Поэтому при нахождении в стационаре пациента с ХАИ, особенно в период постин­токсикационных реакций, контроль ЭКГ необходим не только с профи­лактической, но и с диагностической точек зрения.

Наиболее частые клинические формы ОИМ - ангинозная, гастралгическая, астматическая; выделяют также менее распространенные фор­мы - церебральную, аритмическую и др.Около 15% ОИМ являются без­болевыми и выявляются только при ЭКГ. Следует отметить, что иногда диагноз ОИМ, наоборот, ставится только по клинико-биохимическим параметрам, без выявления изменений на ЭКГ.

Таким образом, если имеются два из ниже представленных критери­ев, должен быть поставлен диагноз ОИМ:

Типичная клиника: боли за грудиной сжимающего, давящего ха­рактера, сопровождающиеся страхом смерти (при неэффективности нитратов) и продолжающиеся более 20 мин.; или внезапно возникшая одышка с быстро нарастающими явлениями острой левожелудочковой недостаточности; или нарушения ритма с угрожающим снижением гемодинамических параметров.

Изменения на ЭКГ, выражающиеся в острейшей фазе подъемом сегмента ST, в острой фазе - сохранением элевации ST с формирова­нием патологического зубца Q и глубокого отрицательного зубца Т. В случае ИМ без зубца Q на ЭКГ фиксируется депрессия сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т. Необходим тщательный анализ динамики изменений на ЭКГ, что еще раз подчеркивает важность конт­роля у пациентов с ХАИ.

Типичные изменения активности ферментов сыворотки крови. Наи­более ранняя динамика наблюдается у креатинфосфокиназы (КФК) и ее специфического кардиального энзима МВ-КФК (первые 6 часов), затем изменяется активность аспартатаминотрансферазы (ACT) и, наконец, -лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее специфического изоэнзимаЛДГ-1.

Неотложная помощь при ОИМ принципиально не отличается от тако­вой при НС. Стоит отметить, что необходимо в кратчайшие сроки доста­вить больного в специализированное отделение, где ему может быть Проведено активное лечение, включая тромболитическую терапию и инвазивные процедуры.

Естественно, что транспортировка больных осуществляется в гори­зонтальном положении и, более того, больным с ОИМ не проводится первичная санитарная обработка.

Слайд 17

Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая алкогольная интоксикация вызывает развитие так называемой дилатационной кардиомиопатии (ДК), основным следствием которой является расширение ка­мер сердца со снижением сократительной способности миокарда. Развер­нутая клиника данного состояния формируется обычно при злоупотребле­нии более 10 лет. Патогенетически в развитии ДК различают две основные составляющие, сочетающиеся между собой в той или иной степени:

1) тиаминзависимый алкогольный полиневрит, поражающий ве­гетативную нервную систему;

2) тиаминнезависимое поражение миокарда, морфологическим субстратом которого является инфильтрация миокардиоцитов жировой тканью, что вызывает патологическую пигментацию, дегенерацию мио-фибрилл, увеличение объема саркоплазматического ретикулума, пато­логическое изменение митохондрий.

Первыми признаками ДК являются одышка при физической нагруз­ке, кашель. В связи с низкой медицинской активностью, несоблюдени­ем режима лечения, продолжением злоупотребления алкоголем такие пациенты довольно скоро становятся нетрудоспособными вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН).По определению, представленному в Международном руководстве по сердечной недостаточности, «сердечная недостаточность - это муль-тисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональ­ных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровооб­ращения в соответствии с потребностями организма. Это быстропрог-рессирующее состояние с однозначно плохим прогнозом».

Клиника ДК складывается из симптомов ХСН по малому и большому кругам: одышки, быстрой утомляемости, слабости, тахикардии, застой­ных хрипов в легких, гепатомегалии, гипотензии, кахексии. При злоупот­реблении алкоголем в течение длительного времени развиваются по­ражения других внутренних органов: цирроз печени, хронический панк­реатит, быстро прогрессируют обструктивные поражения легких. Все это вызывает клинически негативный эффект и быстро приводит к полной инвалидности пациента.

Неотложная помощь при ХСН заключается в в/в введении мочегон­ных средств - фуросемид (лазикс) 60-120 мг, в/в инфузии допамина со скоростью 5-10 мкг/кг/мин длительностью до 72 часов, назначении сер­дечных гликозидов (дигоксин 1-2 мл 0,025% р-ра).

При быстром прогрессировании ХСН, независимо от основной ее причины, больной должен быть госпитализирован в отделение неотлож­ной кардиологии. Следует отметить, что, несмотря на большое количе­ство лекарственных средств, применяемых при ХСН, только кардиотран-сплантация может радикально улучшить прогноз данного состояния.

Слайд 18

Пневмония. В норме у человека имеются различные механизмы за­щиты дыхательных путей от инфекции. Нижние дыхательные пути защи­щаются надгортанником и гортанью; вещества, проходящие через них, стимулируют кашлевой рефлекс. Воздухоносные пути между гортанью и конечными отделами защищены слоем реснитчатого эпителия, покры­того слизью и называемого «мукоцилиарным транспортом». Последний нарушается с возрастом, а также под влиянием хронического потреб­ления алкоголя, курения. В современных российских условиях эти два фактора почти всегда наблюдаются одновременно. Почти закономерно встречающиеся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, хронические обетруктивные болезни легких (ХОБЛ) ассоциированы с образованием более густой и вязкой слизи, что резко снижает эффективность меха­низма очищения дыхательных путей.

Содержание IgA в верхних дыхательных путях защищает легкие от ви­русных инфекций. Меньшие их количества в секрете нижних дыхатель­ных путей обеспечивают агглютинацию бактерий, нейтрализацию их токсинов и препятствуют проникновению микробных агентов в слизистую оболочку. IgG агглютинирует и опсонирует бактерии, участвует в лизисе грамотрицательных бактерий. При злоупотреблении алкоголем наруша­ется синтез иммуноглобулинов, особенно IgA, уменьшается их функци­ональная активность. Кроме того, изменения стенок дыхательных путей при ХОБЛ снижают возможность миграции нейтрофилов и лимфоцитов из кровеносных сосудов.

Аспирация кислого желудочного содержимого, наблюдаемая при тяжелых формах алкогольной интоксикации, резко снижает возможность эф­фективной элиминации болезнетворных агентов из дыхательных путей.

Все эти неблагоприятные изменения протекают на фоне нарушенно­го питания, ситуаций с повышенной агрессивностью окружающей сре­ды (нахождение на холодном полу, земле, переохлаждение и др.), край­не низкого уровня медицинской помощи, что резко увеличивает веро­ятность возникновения пневмонии, часто вызываемой грамотрицательной и условнопатогенной флорой у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Клиника пневмонии на фоне ХАИ зависит от этиологического агента, однако, можно выделить следующие ее особенности. Неблагоприятный преморбидный фон, позднее обращение за медицинской помощью, аг­рессивная микрофлора создают условия для быстрой декомпенсации изначально измененных показателей внешнего дыхания. Справедливо отмеченные признаки постепенного начала наиболее частых у лиц с ХАИ пневмоний, вызванных S. pneumoniae, H. influenzae: медленное нарас­тание температуры тела, проявлений дыхательной недостаточности, общей интоксикации - не служат для больных сигналом к обращению к врачу. Первичный осмотр проводится уже при присоединении внелегочных признаков (нарушение сознания, слабость) или при клинике тяже­лой дыхательной недостаточности с полной исчерпанностью функцио­нальных резервов организма.

Пневмония у таких больных обладает склонностью к распростране­нию на другие участки легкого, формируя очаговосливной характер поражения; она характеризуется большой вероятностью абсцедирования, формирования эмпиемы плевры.

У пациентов с ХАИ на фоне тяжелой пневмонии резко возрастает ве­роятность делирия, особенно при продолжающемся потреблении ал­коголя.

Будучи частой причиной аспирации как этиологического фактора пнев­монии, анатомические и функциональные изменения в легких способству­ют развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых, резко утяжеляющего клинику и крайне ухудшающего прогноз заболевания.

Выраженная интоксикация приводит к гиповолемии, метаболическо­му ацидозу, водно-электролитным нарушениям.

Неотложная помощь при пневмонии у алкоголиков определяется на­личием выраженной дыхательной недостаточности, снижением объема циркулирующей крови, интоксикацией, развитием инфекционно-токсического шока.

Инфекционно-токсический шок обуславливается эндотоксинами, вызывающими дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повы­шение их проницаемости, что приводит к гипотонии, гиповолемии, на­рушениям перфузии жизненно-важных органов.

Для купирования данного состояния необходима энергичная инфузионная терапия, включающая переливание коллоидных растворов (полиглюкин или реополиглюкин 400-800 мл; 0,9%-ный р-р натрия хлорида до 2000 мл). Осуществляется инфузия допамина со скорос­тью 3-5 мкг/кг/мин. Рекомендовавшееся ранее введение глюкокортикоидных гормонов, по данным последних многоцентровых плацебо-контролированных исследований, не влияет на эффективность лечения. Эм­пирически можно рекомендовать назначение цефтриаксона (роцефина; форцефа) до 4,0 в/в; при нормальных показателях креатинина и мо­чевины крови - с одновременным назначением гентамицина (240 мг в/в однократно) или ципрофлоксацина (400 мг 2 раза в сутки). Применение незащищенных пенициллинов и ципрофлоксацинов I поколения неце­лесообразно из-за клинически незначительного действия на грамотрицательную флору. Как можно раньше необходимо начинать ингаляцию кислорода; при неблагоприятных изменениях кислотно-щелочного рав­новесия показаны интубация трахеи и ИВЛ.

При высокой температуре необходимо произвести посев крови; обя­зателен посев мокроты для выявления возбудителя и его чувствитель­ности к антибиотикам.

Лечение респираторного-дистресс синдрома взрослых - см. соответ­ствующий раздел.

Острая дыхательная недостаточность купируется ингаляцией кисло­рода или ИВЛ. При выраженном бронхообструктивном компоненте по­казано введение бронхолитических препаратов - эуфиллин 2,4%-ный р-р 20,0-60,0 в/в капельно на 0,9%-ном р-ре хлористого натрия, преднизолон до 250 мг; муколитики - ацетилцистеин до 6,0 в сутки в/в.

Контроль коагулограммы при тяжелых пневмониях позволит своевре­менно диагносцировать синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). При его признаках - либо клинических либо лаборатор­ных - показаны введение свежезамороженной плазмы до 450 мл/сут. в быстром темпе и инфузия гепарина со скоростью 500-1000 ЕД/час.

При ведении больного с пневмонией важны элементы дыхательной гимнастики, постуральный дренаж, вибрационный и перкуторный мас­саж грудной клетки.

В тяжелых случаях, при резком снижении кашлевого рефлекса, пока­зано проведение санационной и диагностической бронхоскопии с био­псией ткани.

Осложненное течение пневмонии у больных с ХАИ служит показани­ем для госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Слайд 19

Респираторный дистресс-синдром острый. Острый респиратор­ный дистресс-синдром (ОРДС), или респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, токсический отек легких, явля­ется грозным осложнением ряда состояний, возникающих при ХАИ.

Классический отек легких, клиническая картина которого подробно описана в различных руководствах и монографиях, по своему патогене­зу является гемодинамическим и вызывается повышением давления в системе малого круга кровообращения. Это связано как с кардиальными причинами (пороки сердца, снижение сократительной способности миокарда различного генеза, артериальная гипертензия), так и други­ми факторами (почечная недостаточность, гиперволемия и др.). Увели­чение гидростатического давления в микроциркуляторном русле мало­го круга приводит к переходу жидкости из кровеносных сосудов сначала в интерстициальную ткань легкого, а затем и в альвеолы. Терапия вазодилататорами и диуретиками в большинстве случаев быстро приво­дит к клиническому улучшению.

В патогенезе ОРДС основой является изменение проницаемости аль-веолярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факто­ров. В случае алкогольного панкреатита и тяжелой пневмонии наблю­дается эндотоксинемия. Поскольку легкие, кроме дыхательной функции, активно участвуют в метаболизме различных вазоактивных веществ (серотонина, гистамина и др.), стимуляция их выделения под действием эндотоксинов вызывает выраженные изменения в легких. Непосред­ственное воздействие протеаз на эндотелий капилляров усугубляет эти изменения. Аспирация больным содержимого желудка в случаях бес­сознательного состояния при тяжелой интоксикации алкоголем также ведет к развитию ОРДС.

В результате увеличивается проникновение плазмы и форменных эле­ментов крови в легочный интерстиций, значительно утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, что обуславливает резкое ухудшение диффузии кислорода. Поэтому основным лабораторным изменением при ОРДС является выраженная гипоксемия. Параллельно происходят выраженные нарушения микроциркуляции, нарушается синтез сурфактанта и происходит спадение альвеол.

Клинически и рентгенологически в развитии ОРДС выделяют две ста­дии. В I стадии (интерстициальных изменений) наблюдается одышка, тахипноэ. Физикальное осбледование обычно не выявляет выраженных изменений. На рентгенограммах обнаруживается диффузное усиление легочного рисунка. Стадия II (альвеолярная) характеризуется развити­ем тяжелой дыхательной недостаточности. Над легочными полями выс­лушивается жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов. На рентгенограммах можно увидеть так называемую «снежную бурю» (диффузное снижение воздушности легочной ткани).

Остановимся на принципиальных различиях ОРДС и гемодинамического отека легких, чрезвычайно важных для неотложной диагностики и терапии. В первом случае анатомические нарушения эндотелия вызы­вают пропотевание жидкости с большим содержанием белка, что спо­собствует быстрому росту микрофлоры с усугублением имеющихся па­тологических изменений. Введение сердечных гликозидов, перифери­ческих вазодилататоров, мочегонных препаратов уменьшает гидроста­тическое давление в капиллярах, что еще больше ухудшает диффузию кислорода. ОРДС развивается у больных без тяжелых хронических за­болеваний, не сопровождается выраженным увеличением центрально­го венозного давления. При физикальном обследовании не удается вы­явить органических изменений в сердце, выпота в плевральной полос­ти, выраженной артериальной гипертензии.

Лечение ОРДС является чрезвычайно сложным процессом с почти обязательным искусственным протезированием легочной функции, т.е. ИВЛ. Больной с признаками ОРДС, независимо от диагноза, должен быть немедленно переведен в отделение интенсивной терапии. Поскольку наиболее выраженным расстройством является гипоксемия, необходи­мо наладить ингаляцию кислорода, при возможности - под постоянно положительным давлением. Наиболее желательно проведение интуба­ции трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха. О целесообразности назначения глюкокортикоидов при ОРДС имеются раз­личные мнения, однако можно рекомендовать в/в введение 120-150 мг пред-низолона. Инфузия 200 мл 10% альбумина повышает онкотическое дав­ление крови и может уменьшить ток жидкости в интерстиций.

Прогноз при ОРДС напрямую зависит от своевременности постанов­ки диагноза и начала адекватной ИВЛ. В зависимости от основной при­чины, приведшей к данному состоянию, применяют экстракорпоральные методы детоксикации, в частности гемофильтрацию.

Слайд 20

Миоренальный синдром (МС) при ХАИ по патогенезу схож с синдро­мом длительного сдавления и вызывается позиционной травмой. При ал­когольной интоксикации тяжелой степени, алкогольной коме, больные в

течение длительного времени находятся в одной и той же позе, часто про­тивоестественной. Неровный характер поверхности, на которой лежит больной, гипоксия, неблагоприятные изменения микроциркуляции приво­дят к множественным нарушениям, обуславливающим развитие МС.

В патогенезе МС ведущими расстройствами являются уменьшение объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемия. Уменьшение объе­ма циркулирующей крови происходит вследствие нарушения сосудис­той проницаемости и увеличения объема внеклеточной жидкости. На­рушения в микроциркуляторном звене, снижение лимфотока способ­ствуют набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с дальнейшим умень­шением их просвета и, тем самым, усугублением ишемии, а также по­вышению содержания токсинов, протеолитических ферментов и вазо-активных веществ.

Эндотоксикоз при МС - мультифакторный процесс, связанный с за­держкой в организме конечных продуктов метаболизма, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, всасыванием продуктов резорбции тканей, активацией микроорганизмов.

Вышеописанные процессы приводят к коагуляционному некрозу мышц и полиорганной недостаточности различной степени выраженности.

Местно наблюдается плотный, так наз. деревянистый отек тканей, постепенно нарастающий и имеющий циркулярный характер. Снижают­ся все виды чувствительности, развивается неврит подлежащих нервов. Больные предъявляютжалобы на боли, снижение подвижности поражен­ной конечности.

Рабдомиолиз сопровождается выделением грязно-бурой мочи вслед­ствие присутствия в ней миоглобина, развитием острой почечной недо­статочности. При отсутствии лечения присоединяются печеночная не­достаточность, ДВС-синдром. В таких случаях прогноз сомнителен.

Терапия в первые часы направляется на улучшение микроциркуляции, восполнение объема циркулирующей жидкости (инфузия реополиглюкина или реоглюмана 400-800 мл), профилактику почечной недостаточ­ности (форсированный диурез с подщелачиеанием мочи). Пациент обя­зательно должен быть проконсультирован травматологом.

Госпитализация больных с МС осуществляется в стационары, имею­щие возможность экстракорпоральной детоксикации.

Слайд 21

Острая мозжечковая атаксия. Наиболее часто признаки острой мозжечковой атаксии (ОМА) наблюдаются у пациентов, перенесших ал­когольную кому. В клинике ОМА ведущим является расстройство коор­динации движений. Резко ухудшается походка, больной шатается, в тя­желых случаях вообще не может принять вертикального положения. От­мечаются головная боль, тошнота, рвота, головокружение. Атаксия со­четается с дизартрией, тремором головы и конечностей. Обычно дан­ная симптоматика проходит в течение нескольких дней; однако дрожа­ние головы и конечностей, языка, нечеткость речи могут наблюдаться довольно долгое время.

При появлении симптомов ОМА необходимо в/в ввести 4,0 тиамина и 4,0 пиридоксина. Показана консультация невролога для исключения иных причин острой мозжечковой патологии, в том числе ОНМК. При наличии ОМА и стабильной гемодинамике больной должен находиться в условиях неврологического отделения.

Слайд 22

Центральный понтинный миелинолиз. Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) - состояние, связанное с острым симметричным уменьшением содержания миелина в периферической нервной ткани и олигодендроцитах моста. Наиболее частой причиной подобного состо­яния является ХАИ; реже ЦПМ встречается при тяжелых нарушениях питания, анорексии, злокачественных новообразованиях, инфекцион­ных заболеваниях, нарушениях водно-электролитного баланса.

Клиническим проявлением ЦПМ является развитие парапарезов или квадрипареза (вовлечение кортико-спинального тракта). Несмотря на выраженные парезы, сознание не изменяется, поэтому в литературе подобное состояние называется «синдромом внутреннего заключенно­го». Демиелинизация кортико-бульбарного тракта проявляется дизарт­рией и дисфагией. Наблюдаются гипо- или гиперрефлексия сухожиль­ных рефлексов, двусторонний симптом Бабинского.

Развитие ЦПМ у больных с ХАИ наиболее часто вызывается ятроген-ным воздействием. Участи таких больных наблюдается выраженная ги-понатриемия, чаще всего хроническая. Интенсивная, быстрая коррек­ция данного состояния вызывает развитие ЦПМ. Поэтому можно реко­мендовать как динамическое наблюдение неврологом больных с ХАИ и гипонатриемией во время лечения, так и отказ от необоснованной спеш­ки в проведении коррекции электролитных нарушений.

Появление симптоматики ЦПМ является показанием для госпитали­зации в неврологическое отделение стационара.

Слайд 23

Энцефалопатия Гайе-Вернике (ЭГВ) - заболевание с острым нача­лом, характеризующееся расстройствами психики, отеком дисков зри­тельных нервов, кровоизлияниями в сетчатку, глазодвигательными на­рушениями и атаксией при ходьбе.

Причиной развития ЭГВ является дефицит тиамина (витамина В,). Наиболее частым условием возникновения данного состояния оказы­вается ХАИ. Действие алкоголя главным образом связано с замещени­ем продуктов, содержащих тиамин, в диете, но также обусловлено уве­личением потребности в витаминах группы В, которые необходимы для обмена углеводов, поставляемых самим алкоголем, а также нарушени­ями абсорбции витаминов в желудочно-кишечном тракте.

В клинике ЭГВ наиболее частыми симптомами являются глазодвига-тельные расстройства и изменения психики.

Выраженность глазодвигательных расстройств находится в прямой зависимости от степени дефицита тиамина в организме. Типичен двусто­ронний парез отводящего нерва, приводящий к двоению, косоглазию и нистагму. Отмечаются изолированные параличи взора вниз, по горизон­тали или по вертикали. Появляются птоз и кровоизлияния в сетчатку. Пол­ное отсутствие глазодвигательных симптомов ставит под сомнение ди­агноз ЭГВ и требует более углубленного обследования больного.

Расстройства психики заключаются в глобальной дезориентации, появляется и нарастает индифферентность. Часто развиваются те или иные изменения сознания, резко снижается речевая продукция. Уже при первом же осмотре выявляются нарушения долгосрочной памяти по типу корсаковского психеза, становящиеся основными по мере уменьшения выраженности апатии, вялости и расстройств сознания. ЭГВ обычно сопровождается полинейропатией, инфекционными ос­ложнениями (наиболее частыми являются пневмонии).

Поскольку дефицит тиамина вызывает изменения в сердечно-сосу­дистой системе, больным с ЭГВ свойственны тахикардия, постуральная гипотензия, одышка при физической нагрузке.

Основным методом лечения является в/в введение тиамина (болюсом 50-100мг), затем- по 50 мгв/м в течение 2-3 суток. Одновремен­но назначают другие витамины группы В.

У злоупотребляющих алкоголем лиц в/в введение глюкозы способно спровоцировать развитие ЭГВ. Поэтому у всех больных с предполагае­мым дефицитом тиамина перед в/в введением глюкозы обязательно вводят тиамин!

Развитие ЭГВ является показанием для госпитализации больного в специализированное отделение.

Слайд 24

Болезнь Маркиафава-Биньями. Длительное злоупотребление ал­коголем, особенно «кутежный тип» пьянства (потребление очень боль­ших количеств алкоголя за один эксцесс) ассоциировано с развитием лейкоэнцефалита с преимущественным поражением мозолистого тела. Патоморфологически выявляются очаги размягчения в мозолистом теле, образование там полостей, внутренняя водянка головного мозга.

Клинически болезнь Маркиафава-Биньями проявляется в виде про­грессирующего слабоумия. Очень часто подобное состояние манифес­тирует эпилептиформными припадками с последующей спутанностью сознания. Течение заболевания неуклонно прогрессирующее, смерть наступает в течение 2-4 лет после появления первых симптомов.

Неотложная терапия включает в/в введение 6,0 тиамина, пиридоксина, проведение дезинтоксикационной терапии и контроль за функцией внешнего дыхания. Во всех случаях обязательны консультация и дина­мическое наблюдение невролога.

Слайд 25

Эпилептиформные судороги. Судорогами называются непроиз­вольные мышечные сокращения, которые могут захватывать как все мышечные группы (генерализованные судороги), так и локализоваться только в одной мышечной группе и продолжаться несколько секунд. Наиболее частой причиной судорог является эпилептическая актив­ность; однако они встречаются при целом ряде заболеваний и поэтому требуют тщательного дифференциального диагноза.

Эпилептиформные судороги при хронической интоксикации алкого­лем чаще всего наблюдаются при МС. У лиц, страдающих эпилепсией, в абстинентном состоянии риск судорог резко повышен, и таким боль­ным требуется обязательное профилактическое назначение противосудорожных средств.

Судороги при ААС чаще всего имеют генерализованный тонико-клони-ческий характер, по внешнему виду они не отличимы от судорог, вызван­ных так называемой первичной эпилепсией. Они всегда протекают с поте­рей сознания, обычно развиваются стереотипно, начинаясь с поворота головы и падения. После этого наступаеттоническая стадия (15-30 с), вклю­чающая насильственное открывание и закрывание рта, крики, разгибание и приведение верхних и нижних конечностей. Затем, после кратковремен­ной промежуточной стадии, наступает клоническая фаза припадка (30-90 секунд). В этой фазе ведущим является наличие многочисленных генерализованных сгибательных спазмов. Именно в этот период наблюдаются прикус языка, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В послеприпадочном периоде сохраняются изменения сознания вплоть до комы.

В случае парциальных (частичных) припадков, протекающих на фоне неизмененного сознания и проявляющихся клоническими подергивани­ями, вращением тела, головы или фонетическими нарушениями, раз­витием так называемого паралича Тодда (преходящий парез в конечно­сти, вовлеченной в судорожный процесс), у больного с ХАИ необходи­мо исключить очаговое поражение мозга. Если послеприпадочное со­стояние сопровождается выраженным изменением сознания, требуют­ся энергичные меры для исключения черепно-мозговой травмы.

Эпилептиформные судороги являются следствием выраженных метаболических нарушений, наблюдающихся при алкогольном аб­стинентном синдроме. Неосложненные абстинентные припадки обычно прекращаются самостоятельно, и специальная противосудорожная терапия не требуется. Целесообразны в/в введение 10 мл 25%-ного р-ра магния сульфата, коррекция водно-электролитных нарушений.

В том случае, если несколько припадков следуют один за одним или один из припадков продолжается более 25 мин., диагносцируется эпи­лептический статус. Это состояние способно привести к летальному исходу и требует энергичной неотложной терапии. В первую очередь ус­траняются причины дыхательных расстройств (западение языка, аспи­рация и др.). Целесообразно начать ингаляцию кислорода, лучше через маску. При угнетении дыхания незамедлительно интубируют трахею и начинают ИВЛ. Препаратами выбора для купирования судорожных со­стояний являются бензодиазепины. Диазепам (реланиум) вводят в/в в дозе 2,0-4,0 с последующей инфузией при необходимости. Несколько меньшей эффективностью обладает мидазолам (дормикум) - вводится в/в в дозе до 5,0. Наиболее грозный побочный эффект бензодиазепи-нов -угнетение дыхания, поэтому необходим тщательный мониторинг функции внешнего дыхания и гемодинамических параметров. При от­сутствии эффекта в/в вводятся 2,0-4,0 витамина В, и 40-60 мл 40%-ного р-ра глюкозы (тиамин необходимо вводить до глюкозы с целью предот­вращения развития энцефалопатии Гайе-Вернике).

Введение диазепама можно повторять вновь до достижения клини­ческого эффекта. Если применение бензодиазепинов не дает положи­тельного результата, приступают к инфузии барбитуратов (гексенал 1,0 в/в на 100 мл 55-ного р-ра глюкозы или натрия оксибутират (ГОМК) в дозе 250 мкг/кг массы тела).

При возникновении эпилептического статуса дальнейшее ведение больного необходимо осуществлять в отделении интенсивной терапии, где и проводятся дальнейшие диагностические и лечебные мероприятия.

Неврологические и соматические осложнения наркоманий

Хроническая интоксикация наркотическими веществами приводит к формированию различных неврологических и соматических осложне­ний.

Наиболее частыми проявлениями токсичности кокаина у пациентов являются неврологические осложнения: головные боли, судороги, це­ребральные кровоизлияния, мозговые инсульты, церебральные атрофия и васкулиты (LLCregler, 1986; S.Cappendijketal., 1999). Неврологичес­кие нарушения, связанные с продолжительным использованием кокаи­на, демонстрируют лобно-височную дисфункцию (W.Ling, 1996).

Злоупотребление опийными препаратами само по себе редко со­провождается развитием тяжелой неврологической патологии. После­дняя может быть следствием нарушений дыхания на фоне передозиров­ки опиатов (постаноксическая энцефалопатия (L.Protass, 1971), выра­женной артериальной гипотензии (ишемические острые нарушения мозгового кровообращения), крайне редко - аллергических или токси­ческих васкулитов (P.B.Gorelick, 1990).

Достаточно часто на фоне наркотического сна имеют место компрес­сионные травмы периферических нервов (особенно характерно повреж­дение лучевого нерва), в некоторых случаях сопровождающиеся разви­тием синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, П.В.Мельничук, 1995).

Описаны случаи инфекционных поражений ЦНС улиц, использовав­ших внутривенный путь введения опийных наркотиков (абсцессы голов­ного и спинного мозга, менингиты, эмболические инфаркты, ботулизм, неврологические осложнения ВИЧ (W.Ling et al., 1996). Частые инъек­ции в вены стоп приводят к снижению ахилловых рефлексов и легким явлениям гипестезии по типу "носок", свидетельствующим о полинейропатических изменениях.

Тяжесть опийного абстинентного синдрома коррелирует с выраженно­стью неврологической микросимптоматики (Г.Я.Лукачер.А.Г.Врублевский, Н.Б.Ласкова, 1987). В то же время ряд неврологических симптомов на­блюдается и по прошествии острого абстинентного периода, что может указывать на наличие стойких неврологических изменений при хроничес­ком злоупотреблении ПАВ. Наиболее часто такие микросимтомы сохра­няются в неврологическом статусе пациентов с длительным стаж

Поиск по сайту: