Как бы то ни было при сравнении различных теорий долговременной памяти выявляется один общий момент - функции памяти связаны с определенными белковыми молекулами.

После открытия способа кодирования генетической информации в ДНК - генетической памяти, успешного изучения иммунологической памяти, постановки вопроса о роли эндокринной системы в формировании памяти были предприняты попытки отыскать аналогичные молекулярные основы нейронной памяти - возможного нервного субстрата энграммы. Поскольку различные другие формы памяти обусловлены структурой белковых молекул, то вполне логичным представлялся и поиск аналогичного механизма, объясняюшего нейронную память.

В настоящее время выявлено, что функции памяти связаны с определенными белковыми молекулами. При обучении отмечен синтез специфических полипептидов и мозгоспецифических белков. Доказано участие белкового синтеза в консолидации энграмм долговременной памяти. Более того, некоторые из белков памяти - белок S-100, 14-3-2, холинорецептивный белок, ацетилхолинэстераза - уже выделены из мозга.

Исследования в этом направлении в конечном счете привели к открытию нейропептидов памяти - частности показано, что на обучение и память влияют такие олигопептиды как эндорфины и энкефалины, которые препятствуют угашению условных рефлексов, улучшают их сохранение, хотя и ухудшают их формирование.

Показано, что нейропептиды в механизмах памяти тесно взаимодействуют в синапсах с медиаторами. Установлено, что после обучения кругооборот катехоламинов в мозге увеличивается.

Иммунохимическая теория предложена И.П.Ашмариным - в результате метаболических процессов на синаптических мембранах при реверберации возбуждения на стадии кратковременной памяти образуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества.

Процедурная и декларативная долговременная память. До сих пор мы рассматривали долговременную память, основываясь на экспериментах на животных, исходя из постулата о единой долговременной памяти. Однако исследования в области когнитивной психологии заставляют предположить наличие по меньшей мере двух различных видов долговременной памяти (не считая возможности ее разделения на вторичную и третичную), основанных на различиях в способе усвоения и запоминания.

Процедурная память - это попросту знание, как надо действовать в знакомых, известных ситуациях, это то, “что мы знаем”. Изменение поведения при усвоении навыка - процедурная память. Ее физиологической основой могут быть реакции привыкания или сенситизации, условные рефлексы обоих типов, т.е. эволюционно раньше сформированные механизмы.

Таким образом процедурная память “содержит” подробное представление о действиях.

Примерно до двух лет жизни все научение ребенка основывается на такой памяти. Он пытается научиться управлять своим телом, толкает, тянет, сгидает, бросает, берет в рот все подряд, переливает жидкости, пересыпает все, что попадет под руку и делает для себя открытия (например, из ложки ничего нельзя высосать, предварительно ее не наполнив), однако он не способен объяснить ни себе ни другим, почему следует поступать именно так, а не иначе.

Декларативная память - это знание о знании, способность сообщить когда и как мы приобрели знание. Декларативная память, в отличие от процедурной, всегда учитывает прежний опыт и, на основании сравнения с ним, дает возможность сформировать знание не только того, как поступить в той или иной ситуации, но и почему следует поступать определенным образом. На основании декларативной памяти всегда можно при необходимости изменить тактику решения какой-либо задачи. Такая память формируется по мере созревания необходимых для нее структур мозга, в первую очередь - коры полушарий мозга.

Декларативная память содержит вербально закодированные правила выполнения действий.

По-видимому этот вид памяти можно в свою очередь подразделить на эпизодическую (информация об обстановке, заучивание чего-либо) и семантическую (вербально или зрительно закодированные знания). В первом случае информация забывается значительно быстрее, чем во втором.

Консолидация следов памяти - (лат. consolidatio - укрепление, уплотнение) - переход поступающей в мозг информации из кратковременной памяти в долговременную.

Консолидация осуществляется если информация обладает определенной ценностью для организма, если часто повторяется , в связи с неосознанными обстоятельствами - “Непонятно почему врезалось в память” (25-й кадр).

Согласно наиболее распространенным представлениям консолидация протекает по следующей схеме: активируется синаптическая передача ® медиаторы вовлекают в процесс мембранный фермент аденилатциклазу ® из АТФ формируется “внутриклеточный мессенджер” (посредник)- цАМФ ® в присутствии ионов Са²⁺, Mg²⁺ цАМФ активирует протеинкиназу и как следствие фосфорилирование ® идет синтез белков, что составляет основу хранения кода информации в нейронах. Хранящаяся, по-видимому, на протяжении всей жизни информация воспроизводится либо произвольно, либо непроизвольно -“случайно”, либо непроизвольно в связи с определенными ассоциациями.

В процессе консолидации играют роль многочисленные нейропептиды, модуляторы и медиаторы.

Окавзалось, что для памяти чрезвычайно важно состояние нервой системы, что особенно наглядно демонстрирует обучение во сне языкам. Занятия в состоянии сна позволяют запоминать в 2-3 раза больше, чем при обычном методе обучения. Экспериментально установлено, что для запоминания больше всего подходят начальные стадии сна - дремота и поверхностный сон; совершенно не приемлемы глубокие стадии медленного сна. При записии ЭЭГ отмечено, что подача информации с частотой a-ритма увеличивает объем запоминаемого материала, хотя текст воспринимается неосознанно. При доминирующем ритме в пределах 4-7 Гц (q-ритм) отмечены наилучшие результаты запоминания.

Память не является уникальным свойством нервной ткани и нервной системы. Она характерна и для других тканей.

Мышечная память - по имеющимся на сегодня сведениям это понятие наиболее близко к понятию память используемому в физике. В мышце сохраняется информация об ее форме. После прекращения действия сил, вызвавших ее деформацию мышца принимает свою первоначальную форму. Эта ее способность обусловлена эластичностью. Она может быть совершенной - если возвращение к начальной форме полное, и несовершенной - если возвращение неполное. Эластичность бывает также малой - малая деформирующая сила приводит большую деформацию.

Живая мышца обладает малой, но совершенной эластичностью, т.е. уже небольшая тяга производит относительно большое удлинение, возвращение же мышцы к начальной форме, в пределах обратимых деформаций, является полным.

Физиологический смысл мышечной памяти состоит в том, что только благодаря ей двигательный аппарат может возвращаться в исходное положение.

В деятельной мышце увеличивается вязкость и возвращение к исходной форме после деформации требует некотрого, хотя и короткого времени.

Форма мышцы после деформации (растяжения), вызванной большим грузом и силой, и после длительного растяжения долго не возвращается к исходному состоянию. После же кратковременного действия небольших грузов форма мышцы восстанавливается значительно быстрее. Таким образом имеют значение сила и длительность воздействия.

После смерти животного в мышцах развивается довольно быстро трупное окоченение (rigor mortis): мышца делается более эластичной, но эта эластичность несовершенна и, достигнув некотрого максимума, начинает уменьшаться по мере развития процесса аутолиза.

Генетическая память - осуществляется с помощью генетического кода - свойственной организмам единая система “записи” наследственной (генетической) информации в молекулах нуклеиновых кислот в виде последовательности нуклеотидов. Генетическая информация получается от предков и заложена в наследственных структурах организмов в виде генетического кода программы-3 о составе, строении и характере обмена составляющих организм и усваиваемых из окружающей среды веществ. Генетическая информация определяет морфологическое строение, рост, развитие, обмен веществ-1, психический склад, предрасположенность к заболеваниям и генетические пороки организма. Изменение этой записи осуществляется путем мутаций, вызванных различными воздействиями.

Иммунологическая память - способность иммунной системы организма после первого взаимодействия с антигеном специфически отвечать на его повторное появление в организме.

Выделяют:

позитивную иммунологическую память - ускоренный или усиленный ответ на повторное введение антигена (служит основой возникновения аллергических и других сходных заболеваний);

негативную иммунологическую память (естественную или приобретенную) или иммунную терпимость - ослабленный ослабленный ответ или его полное отсутствие на первое и последующие появления антигена в организме.

В настоящее время считается, что позитивная иммунологическая память или сенсибилизация предшествует негативной иммунологической памяти или иммунитету и является обязательным этапом его формировния, в связи с чем прослеживается параллель этих двух форм иммунологической памяти и кратковременной и долговременной нейрогенной памятью.

Более того, описан феномен, который, хотя и с определенной натяжкой, можно сравнить с сенсороной памятью. Для того, чтобы на антиген начали вырабатываться антитела (суть позитивной и негативной иммунологической памяти), он должен быть поглащен и обработан фагоцитом. Оказалось, что специфическая фагоцитарная активность лейкоцитов обнаруживается уже в первые минуты и часы после попадания микробных антигенов в организм и активируется липо- и полисахаридами (В.Н.Каплин, 1969) и антителами (В.А.Черешнев с соавт., 1991).

Негативная (или долговременная) иммунологическая память - определяет способность живых существ после первой встречи с чужеродными веществами, особенно белковой природы - антигенами, узнавать их при повторном воздействии.

Информация об антигенах в иммуной системе хранится в так называемых клетках памяти, к которым в случае гумморального иммунитета относят часть В-лимфоцитов, кроме того все Т-лимфоциты, вовлеченные в клеточный иммунитет, способны формировать клетки памяти. В иммунных реакциях, где эффекторные функции выполняют макрофаги, память создается исключительно Т-хелперами.

Информационная емкость иммунологической памяти составляет до 10⁶ - 10⁷ бит на организм. У позвоночных животных включается до 100 бит в сутки. Полная емкость иммунологической памяти достигается у взрослых животных со зрелой иммунной системой. Со старостью она ослабевает.

Снижение или утрата иммунитета волне может служить аналогом забывания.

Эндокринологическая память - показано, что некоторые фрагменты АКТГ (адренокортикортропного гормона) участвуют в механизмах сохранения памяти. Удаление у животных гипофиза существенно нарушает у них появление ранее выработанных оборонительных навыков.

Установлено, что животные с врожденным дефектом выработки вазопрессина не способны к образованию оборонительных навыков. Выработка навыка восстанавливается у этих животных только при дополнительном введении им вазопрессина. Другой олигопептид - окситоцин нарушает сохранение выработанных навыков, независимо от типа обучения животных. Важно отметить, что все перечисленные гормоны относятся к белковым.

Окружающая среда постоянно задает организму нестандартные, часто неожиданные условия деятельности, и для их активного преодоления в процессе эволюции возник более совершенный способ приспособления: к врожденным программам поведения добавляются выученные, основанные на собственном жизненном опыте, индивидуальные для каждого человека и животного формы поведения. В основе индивидуального приспособительного поведения лежат различные формы НАУЧЕНИЯ.

В настоящее время выделяют две разновидности научения: неассоциированное и ассоциированное.

Неассоциированное научение включает в себя габитуацию (привыкание) и сенситизацию (усиление физиологической или поведенческой реакции).

Габитуация (привыкание) - наиболее распространенный вид обучения в животном мире. Любой новый раздражитель - например, громкий звук - вызывает у человека и животного ряд соматических и вегетативных реакций: направление взгляда в сторону его источника, повышение мышечного тонуса, изменение частоты сердечных сокращений, дисинхронизацию ЭЭГ и др. Весь этот комплекс получил название ориентироваочной реакции или ориентировочного рефлекса. Если оказывается, что раздражитель не имеет для организма значения, то при последующем повторении реакция угасает. Так, человек, живущий на шумной городской улице, не обращает внимания на постоянный шум транспорта и ночью, несмотря на него крепко спит. Такую форму адаптации к повторяющемуся раздражению, воспринимаемому организмом как для себя незначимому, называют привыканием или габитуацией. Габитуация проявляется в форме постепенного угасания реакций организма при повторяемости или длительной экспозиции раздражителя, а такой процесс назван “негативным научением”. Привыкание присуще организмам всех ступеней эволюции и связано с таким фундаментальным свойством нервной ткани, которое не обязательно требует сложных нейронных цепей. Оно не менее универсальное свойство живой материи, как раздражимость или возбудимость.

Привыкание всегда специфично в отношении раздражителя. Привыкание - это не утомление, а особыйц приспособительный нервный процесс, который не следует также путать и с адаптацией рецепторов (повышением порога их чувствительности при непрерывной стимуляции).

Сенситизация - усиление физиологической или поведенческой реакции на особо сильный или вредный раздражитель (например, непривычный звук на улице - визг тормозов заставляется некоторое время прислушиваться к обычному шуму транспорта). Сенситизация, как и габитуация, специфична по отношению к раздражителю.

Ассоциированное научение заключается в образовании связи (ассоциации) между стимулом (С) и реакцией (Р) при четком сопряжении во времени. Примером могут служить формирование условных рефлексов и когнитивное приобретение знания.

Центральная организация моноаминергических систем. Моноаминергичес-кие нейроннные системы системы имеют большое значение в формировании эмоций и в общей регуляции поведения человека и животных. К ним относятся норадренергические, дофаминергические и серотонинергические системы, берущие начало в области ствола мозга и иннервирующие практически все отделы головного мозга.

Тела норадренергических нейронов расположены отдельными группами в продолговатом мозгу и мосту, и особенно в голубом пятне (locus coeruleus); восходящие аксоны идут главным образом в составе медиального пучка переднего мозга. Аксоны, проходящие в дорсальных отделах ствола мозга, исходят преимущественно из голубого пятна. Они иннервируют различные структуры среднего мозга, таламуса и переднего мозга, и прежде всего миндалину, гипокамп, поясную извилину, энториальную область коры и новую кору. Некоторые норадренергические нейроны посылают двигательные окончания к передним, боковым и задним рогам спинного мозга (в частности, к желатинозной субстанции) и мозжечку. Некоторые норадренергические нейроны голубого пятна обладают хорошо развитыми коллатералями, идущими одновременно к неокртексу, гиппокампу, мозжечку и спинному мозгу.

Адренергические нейроны были обранужены также в нижних отделах головного мозга-рострально-вентролатеральной области продолговатого мозга. Полагают, что эти нейроны играют особую роль в регуляции гемодинамики.

Тела дофаминергических нейронов, образующих так называемую мезо-теленцефальную дофаминергическую систему, лежат в вентральных отделах среднего мозга. Нейроны, занимающие более латеральное положение (в компактной части черной субстанции) иннервируют образования неостриатума (скорлупу и хвостатое ядро). Нейроны, занимающие в вентральной части среднего мозга более медиальное положение, иннервируют главным образом ядра лимбической системы (миндалину, перегородку и обонятельный бугорок), а также области алло- и неокортекса (в основном лобные доли, поясную извилину и энторинальную область коры). Большая часть дофаминергических аксонов идет вместе с отростками норадренергических нейронов в составе медиального пучка переднего мозга. Дофаминергические нейроны обнаружены также в гипоталамусе: короткие аксоны этих нейронов направляются к срединному возвышению и, возможно, участвуют в высвобождении релизинг-факторов. Кроме того, дофаминергические нейроны располагаются в перивентрикулярных отделах продолговатого мозга, посылая отростки главным образом к образованиям стволо мозга и промежуточного мозга.

Тела серотонинергических нейронов располагаются в срединных и околосрединных ядрах (ядрах срединного шва) продолговатого мозга, в мосту и нижних отделах среднего мозга. Их отростки часто идут в составе медиального пучка переднего мозга и так же, как аксоны норадренергических нейронов, иннервируют практически все отделы промежуточного и переднего мозга. Отростки некоторых серотонинергических нейронов поступают к спинному мозгу и мозжечку.

Современные данные указывают на жесткую зависимость настроений и переживаний от биохимического состава внутренней среды мозга. Взаимоотно-шение норадренергической, дофаминергической, серотонинергической, холинерги-ческой систем, а также нейропептиды, включая эндогенные опиаты, определяют модальность, качество эмоций, а также их интенсивность.

Согласно точке зрения С.Кети, с ростом концентрации серотонина в мозге настроение у человека поднимается, а истощение вызывает состояние депрессии. Критическая роль катехоламинов в развитии депрессии подтверждается данными о биохимических процессах в мозге, развивающихся под влиянием электрошо-ковой терапии, в 80% случаев устраняющей депрессию у пациентов, связан с усилением синтеза и ростом содержания норадреналина в мозге. Вещества, которые улучшают настроение (ингибиторы МАО), увеличивают содержание норадреналина и дофамина в нервных окончаниях. Результаты обследования мозга больных, покончивших с собой в состоянии депрессии, показали, что он обеднен как норадреналином, так и серотонином. Причем дефицит норадреналина проявляется депрессией тоски, в недостаток серотонина - депрессия тревоги. Нарушения в функционировании холинергической системы ведут к психозу с преимущественным поражением интеллектуальных (информационных) процессов.

Состояние агрессивности зависит от соотношения активности холинергической и норадренергической систем. Тригерный механизм агрессии - холинергический, а за эффекторные проявления агрессии ответственне норадреналин. Повышение агрессивности исследователи склонны объяснять ростом концентрации норадреналина и ослаблением тормозного влияния серотонина. У агрессивных мышей более низкий уровень содержания серотонина в гипоталамусе, миндалине и в гипокампе по сравнению с неагрессивными, у прирученных животных содержание серотонина в мозге больше, чем у диких, Введение предшестренника серотонина угнетает агрессивность животного.

память

целенаправленнная деятельность

эмоции

Поиск по сайту: