Влияние катехоламинов на обмен веществ

1. Увеличивают потребление кислорода (калоригенный эффект).

2. Повышают концентрацию глюкозы в крови за счет усиления распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

3. Адреналин усиливает гликогенолиз в мышцах, что приводит к гиперлактатемии.

4. Усиливают липолиз, окисление жирных кислот, синтез кетоновых тел и холестерина.

5. Способствуют распаду белка, усиливают дезаминирование аминокислот, синтез мочевины, повышают остаточный азот.

Механизм действия катехоламинов

Эффекты катехоламинов реализуются через адренорецепторы плазматических мембран. При связывании катехоламинов с α₁-адренорецепторами в клетке повышается содержание Са²⁺ и инозитол-3-фосфата, при связывании с α₂- рецепторами – снижается содержание цАМФ, при связывании катехоламинов с β-рецепторами повышается содержание цАМФ.

Через α₁-адренорецепторы катехоламины вызывают сокращение мышц, в том числе сердца, сосудов, матки, ЖКТ, расширение зрачка, повышают артериальное давление

Через α₂- рецепторы катехоламины повышают агрегацию тромбоцитов, снижают освобождение норадреналина и ацетилхолина.

Через β₁-рецепторы катехоламины стимулируют липолиз, окислительно-восстановительные процессы, работу сердца, расслабляют гладкие мышцы ЖКТ.

Через β₂-рецепторы катехоламины расслабляют гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, усиливают распад гликогена в мышцах.

Стероидные гормоны

Являются производными холестерина. Различают половые стероидные гормоны и гормоны коры надпочечников.

Синтез стероидных гормонов происходит путем укорочения боковой цепи холестерина и окисления кольца под действием гидроксилаз с использованием кислорода, витаминов РР и С.

В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируется альдостерон, который усиливает реабсорбцию натрия, хлора и воды. Освобождение альдостерона происходит под влиянием ангиотензина-II, который образуется из белка крови ангиотензиногена под влиянием фермента ренина из юкстагломерулярных клеток почек.

Впучковой зонекоры надпочечников образуются глюкокортикостероиды (ГКС).

В сетчатой зоне коры образуются слабые андрогены и некоторые эстрогены.

Когда концентрация ГКС снижается, из гипоталамуса освобождаются кортиколиберины, которые приводят к освобождению из гипофиза кортикотропина (АКТГ). АКТГ действует на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, в результате освобождаются ГКС. Концентрация последних в крови повышается, что прекращает выход кортиколиберинов. В случае, когда гипоталамус не реагирует на высокий уровень ГКС, то есть продолжает выброс кортиколиберинов, возникает болезнь Иценко-Кушинга. В этом случае вся система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников работает чрезмерно. Концентрация ГКС увеличивается. Болезнь Иценко-Кушинга возникает также при опухоли аденогипофиза. АКТГ на клубочковую зону коры влияет мало.

Транспорт ГКС в крови осуществляет белок плазмы транскортин.

Инактивация ГКС происходит в печени путем связывания с глюкуроновой кислотой, а также путем восстановление в неактивные тетрагидропроизводные.

Эффекты ГКС

1. Индуцируют ферменты глюконеогенеза и репрессируют гексокиназу, что приводит к гипергликемии.

2. Усиливают распад белков в мышечной и лимфоидной тканях, тормозят в них синтез.

3. Индуцируют синтез ферментов обмена аминокислот.

4. Усиливают синтез мочевины.

5. Усиливают липолиз, окисление жирных кислот, синтез кетоновых тел и холестерина.

6. Увеличивают прочность сосудов, снижают их проницаемость (снижают активность гиалуронидазы).

7. Увеличивают работоспособность мышц.

8. Усиливают секрецию пищеварительных соков (особенно желудка), но снижают выработку слизи.

9. ГКС необходимы для проявления эффектов катехоламинов.

10. Обладают противоаллергическим действием.

11. Обладают противовоспалительным действием.

Осложнения при стероидной терапии: сахарный диабет, атеросклероз, язвенная болезнь желудка, гипотрофия надпочечников.

Гормоны - производные полиненасыщенных жирных кислот

Являются производными арахидоновой кислоты. Под действием фосфолипазы происходит расщепление фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты. Фосфолипазу ингибируют ГКС.

Под действием липооксигеназы в лейкоцитах из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Это нециклические, окисленные производные арахидо-новой кислоты. Лейкотриены действуют через цАМФ.

Эффекты лейкотриенов:

1. Провоспалительное действие.

2. Развитие медленных анафилактических реакций.

3. Освобождение ферментов лизосом.

4. Хемотаксис лейкоцитов.

5. Сокращение гладких мышц.

Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются промежуточные биологически активные эндоперикиси ПГG₂ и ПГН₂. В большинстве тканей из них образуются простагландины Е и F (ПГЕ и ПГF). В стенке сосудов из ПГG₂ образуется простациклин (ПЦ), в тромбоцитах – тромбоксаны (ТХ). ПГЕ, ПГF, ПЦ и ТХ являются циклическими, окисленными производными арахидоновой кислоты.

Эффекты ПГЕ и простациклинов:

1. Расслабление гладких мышц.

2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).

3. Развитие воспаления (провоспалительное действие).

4. Вызывают дезагрегацию тромбоцитов.

5. Вызывают расширение сосудов.

Эффекты ПГF и тромбоксанов:

1. Сокращение гладких мышц.

2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).

3. Развитие воспаления (провоспалительное действие).

4. Рассасывание желтого тела.

5. Агрегация тромбоцитов.

6. Сужение сосудов.

Рекомендуемая литература

1. Лекции

2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., Биологическая химия, 1990, стр. 170-177, 179-180, 186-202.

3. Строев Е.А., Биологическая химия, 1986, стр. 370 – 407.

4. Николаев А.Я., Биологическая химия, 1989, стр. 351-356, 369-379, 392 - 395.

Поиск по сайту: