Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Белково - пептидные гормоны



 

1. Либерины, статины, андидиуретический гормон, окситоцин – гормоны гипоталамуса.

2. Тропины (соматотропин, тиреотропин, кортикотропин, фоликулостимулирующий, лютеонизирующий, пролактин) – гормоны гипофиза.

3. Тиреокальцитонин – гормон щитовидной железы.

4. Паратгормон - гормон паращитовидной железы.

5. Тимозин – гормон тимуса.

6. Инсулин – гормон В-клеток поджелудочной железы.

7. Глюкагон – гормон А-клеток поджелудочной железы.

8. Гастрин, секретин, холецистокинин, энтерогастрон – гормоны ЖКТ.

9. Гормоны предсердий.

10. Факторы роста клеток, нервов, сосудов.

11. Ангиотензин-II, кинины – гормоны крови.

 

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста)

СТГ – простой белок (молекулярная масса 21000). Обладает высокой видовой специфичностью.

СТГ выполняет следующие функции:

 

1. Стимулирует синтез белка на уровне транскрипции и трансляции;

2. Активирует триглицеридлипазу, окисление жирных кислот;

3. Стимулирует освобождение глюкагона, что приводит к гипергликемии.

 

Выработку СТГ усиливает соматолиберин, снижает – соматостатин.

Действие СТГ на клетки осуществляется через цАМФ и ростстимулирующие факторы (соматомедины).

 

Патология, вызванная нарушением образования СТГ.

 

1. Акромегалия возникает при избыточном образовании СТГ у взрослого человека. Признаки: чрезмерный рост костей рук, ног и лица, мягких тканей носа, губ, подбородка, волос на теле.

Акромегалия обычно обусловлена наличием опухоли аденогипофиза или снижением выработки статинов.

2. Гигантизм развивается при гиперсекреции СТГ у людей до завершения окостенения. Происходит общий чрезмерный рост скелета.

3. Гипофизарная карликовость (нанизм) наблюдается при гипосекреции СТГ в детском возрасте. Карлики обычно не имеют признаков деформации скелета, не страдают умственным недоразвитием. Рост взрослого человека 110-130 сантиметров.

Глюкагон

 

Глюкагон относится к белково-пептидным гормонам. Образуется в А-клетках поджелудочной железы. Состоит из 29 аминокислот, имеет молекулярную массу 3485. Образуется из проглюкагона путем отщепления 8 аминокислот. Секреция глюкагона усиливается при повышении содержания в крови Са2+, аргинина; тормозится глюкозой и соматостатином. Рецепторы для глюкагона находятся на мембране клеток. Он действует путем увеличения концентрации цАМФ в клетке. Мишенями глюкагона являются печень, жировая ткань и, в меньшей степени, мышцы.

Эффекты глюкагона:

1. Усиливает распад гликогена в печени и мышцах.

2. Усиливает глюконеогенез.

3. Усиливает липолиз, что приводит к повышению жирных кислот и глицерина в крови.

4. Усиливает окисление жирных кислот в печени, образование ацетил-КоА и образование из него кетоновых тел.

5. Увеличивает катаболизм белков и использование образовавшихся аминокислот в глюконеогенезе.

6. Усиливает синтез мочевины.

 

Инсулин

 

Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается.

Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.

Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.

Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета:

 

1. Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением.

2. Относительная недостаточностьвозникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.

 

Различают инсулинзависимый(юношеский, ювенильный) и инсулиннезависимый(стабильный) сахарный диабет.

При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.

При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.

Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена.

 

Нарушения обмена углеводов

1. Гипергликемия, которая возникает в результате:

а) снижения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Глюкоза накапливается в крови.

б) усиления процессов, поставляющих глюкозу в кровь (распад гликогена печени, глюконеогенез).

в) торможение процессов, потребляющих глюкозу (синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь).

В норме концентрация глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л, при сахарном диабете – 6,7 ммоль/л и выше, при 8,9 ммоль/л возникает глюкозурия.

2. Заторможен пентозофосфатный путь. В результате этого снижено образование НАДФН, что приводит к катаракте.

3. Гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков, в том числе белков клеточных мембран всех органов и систем, в первую очередь, сосудов. Возникают микроангиопатии (ранний признак сахарного диабета).

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.