Другие моногенеи морских рыб

В морских аквариумах наблюдались эпизоотии, вызванные Neobenedenia melleni — червями длиной 5 мм и шириной 3 мм. Паразит поражал каменных и рифовых окуней. С зараженной рыбы снимали до 2000 червей, заселявших глаза, жабры и носовую полость. При таком заражении рыба погибает. N. melleni поражает в аквариумах 48 видов рыб из 17 семейств и трех отрядов. Для мо­ногенеи это редкое явление. В аквариумах не исключена возмож­ность более широкого заражения, чем в природе. Представляет опасность для тиляпии, выращиваемой в марикультуре.

Известен целый ряд моногенеи, которые становятся причиной массовой гибели рыб в марихозяйствах. К их числу относятся, прежде всего, представители семейств диплектанид, микрокотилид, Капсалид и некоторые другие. Так, моногенея Allobivagina sp. вызва­ла гибель рыбы в марихозяйствах, размещенных на Красном море. Длина гельминта 40—80 мм. Количество паразитов на рыбах дости­гало 50—1133 экз. У пораженных рыб появлялись признаки анемии, разрушались жаберные лепест­ки, наблюдалось усиленное выделе­ние слизи, что затрудняло дыхание.

При разведении желтохвоста на жабрах встречается моногенея Не-teraxine heterocerca (рис. 72) из сем. Axinidae, длиной 10—20 мм. На прикрепительном диске 23—33 кла­пана на длинной стороне и по 5— 10 клапанов на короткой стороне. Высокая зараженность может вы­звать острую анемию и гибель хозя­ина. Даже незначительное количе­ство паразитов вызывает истощение рыб. Тяжелое заражение желтохвос­та этой моногенеей наблюдалось в ряде районов Японии. Bivaginia tai (сем. Microcotylidae) вызывает серь­езные заболевания жабр красного тая (Pagrus major), успешно разво­димого в Японии. Длина червей 7— 9 мм, ширина 0,54 мм. На прикрепленном диске по 38—60 клапанов с каждой стороны. Гибель рыб в морском аквариуме вызывает Calceostomella inermis (рис. 73) из сем. Calceostomatidae. Это черви длиной 5— 9 мм, шириной 0,5—1,0 мм. Паразитируют на жабрах, плавниках, коже и глазах темного горбыля в Черном и Средиземном морях. В Севастопольском аквариуме иногда наблюдается размноже­ние С. inermis в огромных количествах. Черви покрывают всю поверхность тела рыб сероватым налетом. На рыбе находили по 400—1000 экз. паразита. При поражении кожи горбылей несколь­кими сотнями экземпляров С. inermis отмечена гибель рыб. Воз­никновение эпизоотии в аквариуме можно объяснить ослабленно-стью рыбы и тесным контактом между горбылями, а также и более благоприятными условиями для развития личинок гельминта.

Microcotyle mugilis — обычный паразит кефалей, широко рас­пространенный на жабрах лобана, головача, сингиля и остроноса в Каспийском, Черном и Средиземном морях. Длина червей 4,8—7,3 мм, ширина 1,3—1,52 мм. На прикрепительном диске рас­полагается до 30 пар клапанов.

Axine belone — паразит сарганов. Род Axine близок к роду Microcotyle, но отличается от него асимметричным диском, рас­положенным косо по отношению к продольной оси тела. Длина A. belone 4—6 мм, ширина 1,0—1,5 мм. Число клапанов зависит от возраста червя. Кроме сарганов, A. belone встречается у ставридо­вых. Переход паразитов с одной группы хозяев на другую связан с наличием экологического контакта между ними, а не их генетической близостью.

Mazocraes alosae (сем. Маzocraeidae) паразитирует на жабрах сельдей рода Alosa в бассейнах Каспийского, Чер­ного, Азовского, Средиземно­го, Северного морей и в Юж­ной Атлантике. Длина М. alosae (рис.74) 2—12мм, ши­рина 0,5—1,7 мм. Прикрепи­тельный диск ромбической формы, имеет по 4 канала с каждой стороны. Паразити­рует у рыб старших возрастов. Кладка яиц начинается в Кас­пии во второй половине мая, причем яйца прикрепляются на том же хозяине к поверх­ности тела, жабрам, внутрен­ней поверхности жаберной крышки. Через 8—10 дней после начала кладки из яйца выходят личинки, которые локализуются на жабрах хозя­ина.

Рис. 72. Heteraxine heterocerca

Размножение М. alosae длится около 1 мес.

Весь этот период полностью совпадает со сроком икрометания сельдей, которые подходят к берегам или заходят в реки на нерест, образуя при этом большие концентра­ции. В таких условиях и происходит перекрестное заражение рыб. Короткий срок размножения червя и закрепление им яиц на хозя­ине являются приспособлением, обеспечивающим существование вида. Сельди младших возрастов не подходят к берегам, не кон­тактируют с сельдями старших возрастов, поэтому свободны от паразита.

АМФИЛИНОЗ

Amphilina foliacea и A. japonica — представители особого класса — амфилин (Amphilinida), сем Amphilinidae, паразитирующие в по­лости тела осетровых рыб.

Возбудители. Половозрелые гельминты листовидно-овальной формы, белого или слегка кремового цвета, достигающие макси­мального размера 26—124x12—42 мм (рис. 75, 76). Тело их не рас­членено и имеет характерную ячеистую поверхность. Передний конец снабжен втяжным хоботком. Мат­ка трубкообразная, расположенная по всему телу в виде горизонтальных и вер­тикальных петель, открывается рядом с хоботком. Многочисленные округлые семенники лежат между петлями матки. Яичник рассеченный, желточники тя­нутся вдоль боковых сторон тела. У половозрелых особей матка заполнена яйцами. По мере продвижения яиц по ветвям матки в них происходит фор­мирование ресничной, вооруженной 10 крючочками эмбриона ликофоры. Из­вестно всего два вида амфилин. В Рос­сии обнаружены оба.

Рис. 73. Calceostomella inermis Рис. 74. Mazocraes alosae

Рис. 75. Amphilina foliacea (общий вид с брюшной стороны): в —вагина; ж —желточные железы; м — матка; от — оотип (тельце Мелиса); пб — пропульсаторный буль-бус; пж — простатические железы; пф — протоки фрон­тальных желез; с — семенники; спр — семяприемник; х —хоботок; эк— эмбриональные крючья; я —яичник

Амфилины развиваются с участием промежуточных хозяев — бокоплавов (Dikerogammarus caspius, D. haemobaphes, Pontogammarus crassus, P. obesus и др.). В полости тела бокоплавов ликофора претерпевает метаморфоз и превращает­ся в высокоорганизованную личинку, об­ладающую всеми системами органов, свойственными взрослым червям. Осет­ровые рыбы заражаются при поедании инвазированных бокоплавов. При помо­щи хоботка личинки проникают сквозь стенки желудка в полость тела рыбы, где растут, заканчивают половое созре­вание и продуцируют яйца. Зрелые яйца через абдоминальную пору рыб попадают в воду.

Эпизоотология. A. foliacea паразитирует у белуги, шипа, севрюги, русского, сибир­ского и атлантического осетров и стерля­ди. A. japonica выявлена в полости тела сахалинского и амурского осетров и калуги. Наиболее восприимчива к заражению молодь осетровых рыб, заражение которой происхо­дит при переходе на корм планктонными организмами.

Рис. 76. Amphilina japonica (общий вид с брюшной стороны) условные обозначения те же, что на рис. 75

A. foliacea встречается у осетровых в бассейне Черного, Кас­пийского морей и реках Обь, Иртыш, Енисей, Ангара и оз. Бай­кал. A. japonica — паразит осетровых рыб Амурской области, Япо­нии и Северной Америки.

Клинические признаки и патогенез. Взрослые амфилины встре­чаются в полости тела между внутренними органами, а молодые особи также и в тканях печени, под серозной оболочкой. Они ока­зывают механическое воздействие на окружающие органы и обус­ловливают атрофические процессы. При значительной инвазии отмечены снижение гликогена в печени и разрушение гонад, что приводит к снижению репродуктивной способности рыб.

Диагноз. Для постановки диагноза необходимы данные эпизоо-тологического и патологоанатомического обследования рыбы и обнаружение амфилин.

Меры борьбы. Лечение, профилактика и меры борьбы не разра­ботаны.

ЦЕСТОДОЗЫ

Гельминтозы, возбудителями которых являются представители класса ленточных червей Cestoidea, называются цестодозами. Класс ленточных червей включает в себя 9 отрядов, из которых в костистых пресноводных рыбах на взрослой фазе встречаются представители четырех отрядов: Caryophyllidea, Pseudophyllidea, Proteocephalidea и Nippotaeniidea. Представители четырех других отрядов (Trypanorhyncha, Diphyllidea, Tetraphyllidea и Lecanicepha-lidea) во взрослом состоянии паразитируют в акулах и скатах, а в костистых морских и проходных рыбах встречаются только их ли­чинки — плероцеркоиды. Девятый отряд — Cyclophyllidea — объе­диняет высших цестод—паразитов теплокровных животных, у ко­торых личиночные формы отдельных видов могут развиваться в различных внутренних органах пресноводных рыб. Среди ленточ­ных червей далеко не все виды вызывают заболевания рыб. Одна­ко есть виды весьма патогенные, вызывающие значительные эпи­зоотии, сопровождающиеся гибелью рыбы.

Тело ленточных червей молочно-белого цвета, плоское, ленто­видное, состоит из головки (сколекса) и множества члеников (проглоттид), составляющих стробилу. Число члеников может до­стигать сотен и даже тысяч. У некоторых представителей этого класса, в частности отряда Caryophyllidea, тело не имеет члеников и выглядит как сплошная лента. Длина тела некоторых цестод мо­жет достигать 10—15 м. Половозрелые ленточные черви чаще все­го паразитируют в кишечнике, личиночные стадии (плероцеркои­ды) — в полости тела и других органах и тканях рыб.

Сколекс цестод служит для прикрепления и потому снаб­жен различными органами, приспособленными для это­го: ботриями, ботридиями, присосками, хоботками. При­крепительные органы надеж­но удерживают гельминта в кишечнике (рис. 77).

Наиболее примитивными органами прикрепления яв­ляются ботридии, которые представляют собой приса­сывательные ямки и борозд­ки на головке (1—4 у гвоз­дичников). Ботридии более разнообразны. Это — хорошо обособленные прикрепи­тельные органы с развитой мускулатурой, располагаю­щиеся на брюшной или спинной стороне сколекса — округлые, полые образова­ния, снабженные собственной сильной мускулатурой, например у протеоцефалюсов. Хоботки — мышечные выросты, расположен­ные в верхней части головки; они могут втягиваться в специальное хоботное влагалище (четыреххоботники); хоботки обычно воору­жены крючьями. Помимо хоботка хитиноидные крючья разнооб­разной формы и величины могут быть расположены на ботридиях (триенофорусы). За головкой следует шейка — зона роста, где формируются членики. Размер шейки различен. Молодые члени­ки находятся сразу же за шейкой, старые — по мере роста червя отодвигаются все дальше от нее. В каждом членике имеется набор половых органов, которые развиваются в определенной последо­вательности: сначала закладываются элементы мужской половой системы, позднее женской, и членики становятся гермафродитнами. Последние членики стробилы почти целиком заполнены мат­кой, набитой яйцами.

Тело ленточных червей покрыто кутикулой, под которой нахо­дится кожно-мускульный слой. Полости тела у них нет и про­странство между внутренними органами заполнено губчатой па­ренхиматозной тканью. Под кожно-мускульным слоем располо­жены продольные и поперечные мышцы.

Нервная система цестод представляет собой центральное не­рвное кольцо, располагающееся в головке. От него вперед и назад отходят продольные, нервные стволы, которые в каждом членике соединяются между собой поперечными кольцевыми комиссурами.

Рис. 77. Органы прикрепления цестод: а —присоски Silurotaenia siluri; б —ботрии

Caryophyllaeus laticeps; в — ботридии Bothriocephalus scorpii; г — хоботок Tetrarhynchus;

д— крючья Triaenophorus meridionalis червя (ботриоцефалюс). Присоски

Выделительная система состоит из мерцательных клеток, рас­полагающихся в паренхиме. От них отходят мелкие канальцы, которые соединяются с выводными протоками (их 2 или 4). Они проходят в боковых частях члеников (соединяясь между собой комиссурами), в конце стробилы объединяются в экскреторный пузырек, открывающийся наружу. У нечленистых червей (гвоз­дичников) и ремнецов поперечные комиссуры отсутствуют и продольные выделительные протоки соединяются между собой беспорядочной сосудистой сетью.

Питание червей происходит путем всасывания всей поверхнос­тью тела через кутикулу, на которой имеются микроскопические микротрихии, имеющие сложное строение, отличное от микро-ворсинок других плоских червей.

Половая система у расчлененных цестод самостоятельная в каждом членике, у нерасчлененных цестод имеется всего один по­ловой комплекс. Все цестоды рыб — гермафродиты. Мужской по­ловой аппарат состоит из семенников и выводных путей. Количе­ство семенников различно: чаще их десятки, даже сотни, реже единицы. Они расположены в паренхиме, ближе к спинной сторо­не тела. От семенников отходят тонкие семявыносящие канальцы, которые сливаются в семяпровод, причем последний на конце мо­жет преобразовываться в семенной пузырек. Семяпровод идет к копулятивному органу — циррусу, способному выпячиваться; циррус расположен в мышечном мешке, называемом сумкой цир-руса. Входящая в сумку цирруса часть семяпровода является семя-извергательным каналом. Циррус и влагалище открываются в по­ловую клоаку.

Женская половая система состоит из яичников, желточников, дополнительных желез, протоков и резервуаров, служащих для хранения и выведения половых продуктов.

В каждом половом комплексе имеется один, чаще двухлопаст­ной яичник, от которого отходит яйцевод. В него открывается се­мяприемник и далее общий проток ведет к оотипу, в который по­ступают протоки желточников и железы Мелиса, способствую­щей образованию скорлуповой оболочки. В оотипе формируются яйца. Желточники чаще состоят из многочисленных фолли­кулов, которые располагаются в паренхиме, либо вокруг внут­ренних органов, либо в боковых частях члеников. От желточни­ков отходят мелкие и тонкие желточные протоки, сливающиеся в два крупных протока, которые далее объединяются в один и от­крываются в оотип.

Вагина представляет собой трубку, связывающую женское по­ловое отверстие с семяприемником, находящимся около оотипа. От оотипа берет начало матка, которая у многих цестод рыб имеет вид сильно извитой трубки, иногда мешковидной. Зрелые яйца выходят из матки в воду через ее отверстие, открывающееся само­стоятельно на спинной или брюшной стороне членика или нерасчлененного червя. Помимо этого, зрелые яйца могут попадать в воду вместе с отторгнутыми члениками стробилы.

При совокуплении цестод циррус выпячивается и проникает в вагину этого же или соседнего членика или членика другой стро­билы, лежащей рядом. Соответственно происходит самооплодот­ворение или перекрестное оплодотворение.

Эмбриональное развитие цестод рыб происходит в яйце, на­ходящемся в большинстве случаев в матке, и попадающие в воду зрелые яйца содержат сформированных эмбрионов, имею­щих 6 крючьев (онкосфера) или 10 крючьев (ликофора). В воде из яйца выходит личинка, называемая корацидием, которая не­которое время ведет свободный образ жизни. Тело корацидия покрыто ресничками, имеет 3 пары подвижных эмбриональных крючьев. У некоторых цестод личинки не выходят из яйца, а попадают в промежуточного хозяина при поедании им зрелых яиц паразита.

Дальнейшее развитие цестод происходит с одной или двумя сменами промежуточных хозяев. Первым промежуточным хозяи­ном цестод рыб обычно являются низшие ракообразные (чаще всего веслоногие), бокоплавы, мизиды, реже малощетинковые черви (у гвоздичников) и другие беспозвоночные.

Яйца с онкосферой (у гвоздичников) или свободноплавающие корацидии (у ремнецов, ботриоцефалюса, триенофоруса и др.) заглатываются беспозвоночными животными, сквозь стенки их кишечника проникают в полость тела, превращаясь в процеркои-да — первую паразитическую стадию цестод.

Процеркоид в полости тела промежуточного хозяина увеличи­вается в размерах; развиваются его внутренние системы (мышеч­ная ткань, выделительная система). На заднем конце его образует­ся особый придаток — церкомер, в котором находятся зародыше­вые крючья.

Дальнейшее развитие цестод различается в зависимости от того, с одним или с двумя промежуточными хозяевами протекает жизненный цикл гельминта. Если цикл развития происходит при участии одного промежуточного хозяина (гвоздичники, ботриоце-фалюс, протеоцефалюс), то уже у процеркоида формируются при­крепительные органы, характерные для взрослых червей, заклады­вается и развивается половая система. Попадая вместе с пищей в кишечник окончательного хозяина, процеркоид прикрепляется к стенкам кишечника и развивается во взрослого червя.

Если цикл развития происходит при участии двух и более про­межуточных хозяев, то процеркоид вместе с первым промежуточ­ным хозяином (ракообразным) попадает в кишечник второго про­межуточного хозяина, проникает в полость его тела (ремнецы), печень (триенофорус), мускулатуру (лентец широкий), где теряет церкомер и превращается в следующую личиночную стадию — плероцеркоид.

Плероцеркоид растет. У ремнецов развиваются внутренние органы, заканчивается органогенез половой системы, у лентецов плероцеркоид слабо дифференцирован и внутренние органы его еще не заложены. Инвазионного состояния плероцеркоиды рем­нецов достигают через 6—14 мес. Далее плероцеркоид вместе со вторым промежуточным хозяином попадает в кишечник оконча­тельного хозяина, где достигает половой зрелости и продуцирует яйца.

Кавиоз

Возбудитель заболевания — цестода Khawia sinensis — относится к отряду гвоздичников Caryophyllidea, сем. Lytocestidae. Паразити­рует в кишечнике карпа, сазана и их гибридов. Цестоды завезены в европейскую часть России из р. Амур вместе с амурским сазаном.

Возбудитель. Тело гельминта нечленистое, белое, длиной 80—170 мм и шириной 3,5—5,0 мм. Головной конец паразита вее­рообразно расширен, с фестончатым передним краем. Шейки нет. Семенники и желточники расположены, несколько отступя от го­ловы. Имеется один половой комплекс, в котором находятся единичные желточные фолли­кулы; в заднем конце тела име­ется большая постовариальная группа желточников. Яичник Н-образный, передние лопасти его значительно шире задних. Петли матки не заходят вперед сумки цирруса (рис. 78, а).

Развитие К. sinensis проис­ходит при участии одного про­межуточного хозяина — мало-щетинковых червей (олигохет) (рис. 79). С экскрементами рыбы яйца гвоздичников (чаще в апреле—мае) попадают на дно водоема, где в течение 30—40 дней происходит развитие за­родыша. Сформировавшийся в яйце корацидий не выходит из яйца, а находится в нем до тех пор, пока яйцо проглотит промежу­точный хозяин — олигохета (Tubifex tubifex, Limnodrilus udeke-mianus и др.). В нем онкосфера освобождается от оболочки яйца и проникает в полость тела червя, где в передней его части происхо­дят формирование церкомера и рост паразита. Эта личиночная ста­дия носит название процеркоида. Длина его достигает 1,5—2,0 мм. Процеркоиды могут вызывать кастрацию и даже гибель трубочни­ков.

Развитие процеркоида в трубочнике продолжается 2—3 мес (весна—лето). Когда рыба съедает трубочника, вместе с ним про-церкоид попадает в ее кишечник, где становится половозрелым. К. sinensis могут перезимовывать в рыбе и олигохетах.

Рис. 78. Возбудители кавиоза и кариофилеза: a —Khawia sinensis; б — Caryophyllaeus fimbriceps; I vi II — передний и задний концы цестод; 1 — сколекс; 2 —желточники; 3 —семенники; 4 — сумка Цирруса; 5—матка; 6 —яичник; 7—половая бурса

Рис. 79. Цикл развития гвоздичника

Эпизоотология. Заболеванию подвержены двухлетки и сеголет­ки карпа, сазана и сазано-карповых гибридов, которых сейчас раз­водят в прудовых хозяйствах страны. В последние годы К. sinensis стали иногда обнаруживать у сеголетков и годовиков черного и белого амуров. Старшие возрастные группы рыб болеют редко, но являются паразитоносителями.

Гвоздичник К. sinensis распространен довольно широко в ры­боводных хозяйствах России, стран Балтии, Беларуси, Украины, государств Средней Азии.

Вспышки заболевания в прудовых хозяйствах отмечаются чаще всего в мае—июне, когда зараженность двухлетков карпа достигает 40 % ( к середине мая), а в июне — 80 %. К концу августа заражен­ность обычно снижается до 20—30 %, уменьшается и интенсивность поражения. Зимой у карпов встречается небольшое количество мо­лодых гвоздичников. Наиболее опасно заболевание для сеголетков карпа, у которых оно вызывает снижение темпа роста.

Гибель рыбы может происходить только при поражении не­сколькими десятками паразитов. Было отмечено заболевание сре­ди трехлетков карпа, в кишечнике которых паразитировало до 45 крупных гвоздичников.

Источником инвазии служат зараженные рыбы и инвазирован-ные трубочники. Последние весьма стойки в отношении различ­ных дезинфектантов, а при недостаточном осушении прудов могут выживать благодаря способности мигрировать глубоко в грунт.

Клинические признаки и патогенез. Больные рыбы плавают у по­верхности, отказываются от корма. При высокой интенсивности инвазии черви закупоривают кишечник, нарушая процесс пище­варения.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинического и паразитологического анализа, при котором опре­деляются видовая принадлежность и численность гельминта.

Меры борьбы. На неблагополучное хозяйство накладывают ог­раничения и проводят комплекс ветеринарно-санитарных меро­приятий. Пруды, в которых содержалась инвазированная рыба, тщательно просушивают весной перед зарыблением и осенью пос­ле отлова рыбы. Зимой пруды промораживают с дезинфицирую­щей обработкой ложа негашеной известью из расчета 2500— 3000 кг/га, или хлорной известью — 500 кг/га. Проводят поочеред­ное летование прудов с перепахиванием ложа и посевом трав.

В некоторых случаях (при высокой степени зараженности, за­труднениях при проведении обычных мероприятий по снижению численности олигохет) рекомендуется разводить рыб других ви­дов, питающихся олигохетами, но не заражающихся кавиями (линь, карась).

Для дегельминтизации рыб используют гранулированные ле­чебные корма с фенасалом или с микросалом (циприноцестин-2). Лечебное кормление проводят в течение одного дня без предвари­тельной голодной диеты при суточной дозе, соответствующей обычному кормлению рыбы комбикормом.

При отсутствии готовых лечебных кормов проводят одноразо­вую дегельминтизацию фенасалом или микросалом, вводя их 1 % или 2 % соответственно к задаваемой суточной норме корма. Про­изводителей и ремонтную группу рыб можно дегельминтизиро-вать индивидуально. Для этого водную суспензию фенасала вво­дят при помощи шприца и мягкого резинового катетера из расче­та 0,5 г препарата на 1 рыбу массой 0,5—1,5 кг, но не более 1 г на одного производителя.

В качестве других лечебных препаратов можно использовать камалу, горчицу, табачную пыль, порошок из высушенных кор­невищ папоротника (щитовника шиповатого).

Кариофиллез

Возбудитель кариофиллеза — гвоздичник Caryophyllaeus fimbriceps из отряда Caryophyllaeidea, паразитирующий в кишеч­нике карпа и сазана.

Возбудитель. Тело гвоздичника нечленистое, белое, длиной 15—25 мм и шириной 1,0—1,5 мм. Головка расширенная, с много­численными фестонами, шейка выражена нечетко. Желточники располагаются сразу за головкой, семенники несколько позади желточников. Половой комплекс один. Яичник Н-образный; пра­вая и левая его доли имеют форму полуовалов. Матка образует петли, не заходящие за передний край сумки цирруса (см. рис. 78, б). Яйца беловато-серые.

Развитие С. fimbriceps сходно с развитием К. sinensis. Оно происходит при участии промежуточных хозяев, которыми яв­ляются олигохеты (Tubifex tubifex, T. barbatus и Psammoryctes albicola, Limnodrilus udekemianus). Процеркоиды в теле олигохет становятся инвазионными через 3,5—4,0 мес, достигая при этом размеров 1,5—1,8 мм. Процеркоиды перезимовывают в теле тру­бочников и сохраняют способность к заражению рыб до двух лет. За это время почти завершается органогенез гельминта. Попав в кишечник рыб, С. fimbriceps становится половозрелым через 1,5—2,0 мес. Общая продолжительность жизни гвоздич­ника этого вида около 1 года.

В тех прудовых хозяйствах, где появляется К. sinensis, через 2— 3 года исчезает С. fimbriceps. Совместное паразитирование этих видов бывает крайне редко, причем К. sinensis всегда преобладает по количеству.

Эпизоотология. Заражению подвержены годовики и двухлетки карпов и сазанов, среди которых редко отмечается гибель. Извес­тны отдельные случаи заболевания кариофиллезом мальков кар­па, которые из-за отсутствия в пруду зоопланктона рано перешли на питание бентосом. С. fimbriceps распространен в прудовых хо­зяйствах западных областей России, а также в нижнем течении южных рек европейской части страны. Заболевание чаще возни­кает среди двухлетков в теплое время года, в мае—июне, когда за­раженность рыб наибольшая, так как именно в этот период рыбы наиболее сильно выедают бентос. К концу лета зараженность значительно снижается, но на ложе прудов скапливается боль­шое количество яиц, которых заглатывают олигохеты. Весной, поедая инвазионных трубочников, рыба заражается гвоздични­ком.

Источником инвазии являются зараженные рыбы и олигохеты, в которых процеркоиды переживают зиму. Весной, попав в рыбу, они могут быть причиной возникновения заболевания. Среди кар­повых рыб в естественных водоемах паразит обнаружен у леща, линя, язя, плотвы и др. Кроме того, у карповых рыб во многих водоемах европейской и азиатской частей страны встречается другой близкий вид — С. laticeps, имеющий сходное строение, но отлича­ющийся наличием длинной шейки и расположением желточных фолликулов.

Клинические признаки и патогенез. Они такие же, как и при ка-виозе. Гибель рыбы отмечается редко. Наиболее восприимчивы к заболеванию сеголетки и годовики. Рыбы старших возрастов легче переносят заболевание и являются паразитоносителями. В кишеч­нике больных рыб иногда встречается до 400 паразитов. Больные рыбы худеют, истощаются, теряют аппетит. Брюшко при сильных инвазиях увеличивается. Прикрепляясь к стенкам кишечника, гельминты травмируют их, вызывают воспаление слизистой обо­лочки, нарушают процесс пищеварения. Возможна закупорка ки­шечника, истончение, а иногда и прободение его стенки, гибель рыб.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных и паразитологического обследования с определением вида гель­минта.

Меры борьбы. Они те же, что и при кавиозе: недопущение заво­за в хозяйства зараженной рыбы, систематическое осушение и де-зинвазия ложа прудов, добавление к концентрированным кормам микросала, камалы, фенасала, применение специального корма с антигельминтиком — циприпоцестина. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по кариофиллезу, рекомендуется заменять на один сезон карпов линями и карасями, которые выедают олигохе-ты, но не болеют кариофиллезом. Пруды и другие водоемы, в ко­торых установлено заболевание рыб, объявляют неблагополучны­ми и запрещают вывоз из них рыбы, подверженной заболеванию, в благополучные водоемы. В отдельных случаях при незначитель­ном заражении рыб допускается вывоз производителей и ремонт­ной группы рыб после их дегельминтизации.

Вывоз живой товарной рыбы из неблагополучных по данным заболеваниям водоемов для продажи в торговой сети не ограни­чивается. При этом должны соблюдаться меры, исключающие проникновение заразного начала в другие рыбохозяйственные водоемы.

Триенофороз

Возбудители заболевания — цестоды рода Triaenophorus — от­носятся к отряду Pseudophyllidae, сем. Triaenophoridae. Эпизооти­ческое значение имеют 2 вида триенофорусов: Triaenophorus nodulosus и Т. crassus, различающихся по некоторым морфологи­ческим признакам и локализацией во втором промежуточном хо­зяине.

Возбудитель. Половозрелые гельминты обоих видов обитают в кишечнике щук. Т. nodulosus имеет лентообразное тело с невыра­женной внешней сегментацией, длина стробилы 90—380 мм, ширина — 2—6 мм. Сколекс с че­тырьмя псевдоботриями и че­тырьмя зубцами в форме тре­зубца, имеющими тонкую базальную пластинку с сильно изогнутыми боковыми острия­ми. Плероцеркоид Т. nodulosus инцистируется в печени рыб, имеет характерную для данного гельминта форму тела длиной 25—340 мм. На его переднем конце располагаются крючья ха­рактерной для вида формы.

Половозрелый Т. crassus име­ет длину тела до 480 мм. Харак­терным отличием от Т. nodulosus служит наличие у сколекса шей­ки, а также форма крючьев, име­ющих массивную базальную часть и небольшие прямые зуб­цы (рис. 80). Плероцеркоид это­го гельминта локализуется в мус­кулатуре рыб.

Рис. 80. Сколексы возбудителей триенофороза: а — Triaenophorus nodulosus; б —

Т. crassus

Развитие триенофорусов про­ходит с участием двух промежу­точных хозяев: веслоногих рач­ков и мирных рыб. Окончательным хозяином является щука, реже окунь, судак, налим, форель и другие хищные рыбы.

Яйца гельминта попадают в воду вместе с экскрементами щуки. Сроки инкубации яиц изменяются в зависимости от внешних ус­ловий: температуры воды, давления столба воды, освещенности и других факторов. Выклюнувшийся из яйца корацидий покрыт ресничками. Внутри него расположена онкосфера с тремя парами эмбриональных крючьев. Он свободно плавает в воде в течение 2— 3 дней. Его заглатывают веслоногие рачки Cyclops strenuus, С. vicinus, Microcyclops varicans, Eudiaptomus gracilus и многие другие. В кишечнике рачка онкосфера освобождается от ресничного покрова и проникает в полость тела. Через 7—9 дней она преобра­зуется в процеркоид с расположенным на заднем конце тела цер-комером и находящимися в нем зародышевыми крючьями. Через 10—15 дней (в зависимости от температуры воды) процеркоид ста­новится инвазионным, достигая длины 0,25—0,35 мм. Процеркоид живет в теле рачка около 1 мес.

Вместе с циклопом процеркоид попадает в кишечник рыб (ло­сосевых, карповых, бычковых и др.). Прободая кишечник, гель­минт проникает в полость тела или печень рыбы — второго проме­жуточного хозяина. Через 40 дней после заражения на головке червя уже полностью сформированы крючья. Половозрелым пара­зит становится только в кишечнике щуки, заглотившей заражен­ную мелкую рыбу.

Эпизоотология. Особую опасность гельминты представляют в прудовых и садковых хозяйствах для мальков, сеголетков и двухлет­ков радужной и ручьевой форели и сига. Карп и другие прудовые рыбы не подвержены заражению. Сеголетки форели длиной 3 см болеют уже в первое лето и в массе погибают. Источником возбуди­теля являются зараженные гельминтом щуки и инвазированные циклопы. Мальки и сеголетки, которые особенно подвержены заболеванию, погибают через 2—4 нед после заражения. Если в ис­точнике водоснабжения (пруду, озере) есть щуки, то инвазирован­ные циклопы с водой попадают в пруды и заражают рыб. В есте­ственных водоемах отмечена гибель молоди окуня, налима и снетка от триенофороза. Т. nodulosus распространен весьма широко в Ев­ропе, Азии и Северной Америке, встречаясь всюду, где есть щука.

Плероцеркоиды Т. crassus паразитирует в мускулатуре многих видов лососевых, сиговых, хариусовых, реже в бычках и даже в щуке. Особенно опасен гельминт для форели, выращиваемой в садках. Отмечены случаи браковки рыбной продукции, заражен­ной мышечным триенофорозом.

Клинические признаки и патогенез. В кишечнике щуки — окон­чательного хозяина — половозрелые Т. nodulosus вызывают меха­нические повреждения, сопровождающиеся мелкими кровоизли­яниями, геморрагическим воспалением, отеком, образованием вокруг головки соединительно-тканных разрастаний и иногда от­ложений извести. Лишь при очень большом количестве паразитов может наблюдаться значительная гиперемия слизистой кишечни­ка. Истощения щук и гибели их не отмечено.

Зараженные Т. nodulosus рыбы имеют вздутое брюшко, печень светлее обычного, в которой хорошо видны цисты паразита. В пе­чени одной рыбы может располагаться несколько плероцеркоидов гельминта. Отдельные участки печени могут быть некротизирова-ны. Больная рыба отстает в росте, имеет меньшую массу.

У рыб, зараженных Т. crassus, уже при внешнем осмотре хо­рошо заметны шишкообразные образования под кожей и в мус­кулатуре. При вскрытии таких образований в них обнаруживают гноевидное содержимое, в котором находятся плероцеркоиды Т. crassus. При прорыве стенок этих образований на месте нахож­дения гельминтов могут образовываться язвы.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и при обнаружении плероцерко­идов возбудителя триенофороза в печени или под кожей и в мус­кулатуре зараженных рыб.

Меры борьбы. Для предупреждения заболеваний форели пруды, где ее выращивают, необходимо оградить от щук. Очень важно, Чтобы щук не было не только в прудах, но и в источнике водоснабжения хозяйства, откуда вместе с водой в пруды попадают инвази-рованные циклопы. Головные пруды следует делать обязательно спускными и подвергать их систематическому осушению и дезин-вазии. Надежным способом борьбы с триенофорозом является уничтожение щук.

Циатоцефалез

Возбудитель заболевания — Cyathocephalus truncatus — отно­сится к отряду псевдофилид Pseudophyllidea, сем. Cyathocep-halidae. Он паразитирует в пилорических придатках в основном лососевых рыб. В прудовых хозяйствах С. truncatus вызывает забо­левание у форелей.

Возбудитель. Тело снаружи нерасчлененное, лентовидное, дли­ной 4—5 см, шириной 1—4 мм (рис. 81). На сколексе располагается прикрепительный орган в виде небольшой воронки. В теле червя имеются 20—70 половых комплексов, состоящих из яичника, зани­мающего не более половины ширины стробилы, семенников, лежа­щих двумя полями вдоль тела червя, и выводных протоков мужской и женской половых систем. Половые отверстия располагаются в средней части тела и открываются, неправильно чередуясь, то наспинную, то на брюшную сторону тела. Яйца находятся в матке. Развитие С. trun­catus происходит с участием одного про­межуточного хозяина, которым являются рачки-бокоплавы: Rivulogammarus pulex, R. spinicaudatum, Pontogammarus bosnia-cus, Pontopereia hoi, Pallasea quadrispinosa и др. Яйца паразита по мере их оплодот­ворения и накопления в матке червя по­ступают в полость кишечника рыбы и с ее экскрементами выделяются в воду. На дне водоема они развиваются около 1 мес. Яйца заглатывает бокоплав, в кишечнике которого происходит вылупление онкос-феры. После вылупления онкосфера про­никает в полость тела бокоплава, где рас­тет и развивается до стадии процеркоида. Уже в бокоплаве у процеркоида обра­зуются половые органы и прикрепи­тельный орган принимает характер­ную воронкообразную форму. После заглатывания рыбой зараженного рачка процеркоид оказывается в желудочно-ки­шечном тракте, где происходит оконча­тельное созревание паразита. Срок жизни С. truncatus в рыбе—около 1 года.

Рис. 81. Cyathocephalustruncatusвозбудитель циатоцефалеза

Эпизоотология. С. truncatus встречается у кеты, кижуча, чавычи, горбуши, форели, лосося, хариусов, щуки, судака и некоторых других рыб. Распространен в пределах ареала лососевидных от Кольского полуострова до Камчатки. В южных районах его на­ходят в рыбах горных рек с холодной водой. Рыбы заражаются С. truncatus только после перехода на питание бокоплавами.

Клинические признаки и патогенез. При сильном заражении на­блюдается общее истощение рыбы, обесцвечивание мускулатуры, воспаление пилорических придатков. Иногда отмечается общая анемия.

Диагноз. Его ставят на основании обнаружения в кишечнике рыбы значительного числа особей С. truncatus.

Меры борьбы. В пруду или форелевом хозяйстве временно пре­кращают выращивание лососевых рыб, заменив их другими объекта­ми рыбоводства (карп, линь и др.). Дегельминтизацию производите­лей, вероятно, можно проводить антигельминтиками, применяемы­ми для борьбы с цестодозами рыб, но дозировки не разработаны.

Ботриоцефалез

Ботриоцефалез — инвазионная болезнь рыб, вызываемая лен­точными гельминтами Bothriocephalus opsariichthydis и Botrio-cephalus acheilognathi из отряда псевдофилид (Pseudophyllidea) сем. Bothriocephalidae.

На европейскую территорию завезены из р. Амур вместе с акк­лиматизированными рыбами. В дальнейшем расселение паразитов в Европе происходило при многократных перевозках рыбопосадочного материала.

Возбудитель. Тело гельминтов белое, состоит из многочислен­ных члеников. Длина его до 15—20 см, а ширина — 2,5—3,0 мм. Наружная сегментация не всегда совпадает с внутренней, но хоро­шо выражена и видна у крупных цестод даже невооруженным гла­зом. Внутреннее строение типично для расчлененных плоских червей, т. е. с многочисленными половыми комплексами. Яйца бледно-серые с крышечкой на одном конце. При выходе из матки они находятся на различных стадиях эмбриогенеза.

Важным определительным признаком вида является строение сколекса. У В. opsariichthydis он сердцевидный с мускулистым те­менным диском и глубокими овальными ботридиями, края кото­рых открыты почти на всем их протяжении. Сколекс В. achei­lognathi сферический с неясно выраженным теменным диском и глубокими ботридиями, края которых широко открыты у верши­ны сколекса и в виде узких щелей тянутся назад до половины глу­бины ботридий. Зрелые гельминты локализуются в кишечнике Пресноводных рыб.

Развитие гельминтов подробно изучено у В. opsariichthydis. Оно проходит при участии одного промежуточного хозяина — рачка Циклопа (рис. 82). Яйца гельминта вместе с экскрементами рыбы падают на дно водоема, где в яйце завершается развитие корацидия. Корацидий округлой формы с тремя парами за­родышевых крючьев, тело его покрыто ресничками, при по­мощи которых он передвигается в воде, где живет 4—6 дней. Циклопы заглатывают кораци­дий. Прободая стенку кишечни­ка циклопа, корацидий прони­кает в полость его тела, где в течение 3—8 сут (в зависимости от температуры) постепенно превращается в процеркоид. За­тем паразит развивается дальше и в зависимости от температуры в 2—3 нед становится полово­зрелым, начинает продуциро­вать яйца. Его жизненный цикл длится примерно около года.

Промежуточными хозяевами гельминта могут быть различ­ные виды циклопов: Mesocyclops leuckarti, Cyclops strenuus, Acanthocyclops vernalis, Ectocyclops phaleratus и многие другие.

Рис. 82. Цикл развития лентецов рода

Bothriocephalus: 1— половозрелый гельминт; 2— яйцо; 3 — корацидий; 4— процеркоид; 5—промежу­точный хозяин; 6 — окончательный хозяин

Эпизоотология. Заражению ботриоцефалюсами подвержены карп, белый амур, пестрый тол­столобик, серебряный и золотой караси и другие рыбы. В прудо­вых хозяйствах заболевание отмечено только у сеголетков карпа и реже белого амура. Рыбы старших возрастных групп не болеют, но являются паразитоносителями. Резервентами возбудителя могут служить многие виды рыб, населяющие головные пруды, озера, реки и водохранилища. Наибольшее эпизоотическое значение за­болевание имеет для карпа. При этом у рыб одновременно могут быть обнаружены оба вида гельминтов.

В настоящее время заболевание отмечено в прудовых хозяй­ствах России, Украины, во многих водохранилищах, в государ­ствах Средней Азии, Беларуси. С растительноядными рыбами па­разит завезен также в прудовые хозяйства европейских государств, занимающихся прудовым рыбоводством. Особую проблему забо­левание вызывает в рыбоводных хозяйствах, использующих теп­лые воды ТЭС и АЭС.

Распространению заболевания способствуют эвритермность возбудителя, широкий круг его окончательных (рыб) и промежуточных (циклопов) хозяев, бесконтрольные перевозки рыб, а так­же отсутствие систематической профилактики.

Течение заболевания в выростных прудах имеет ясно выражен­ный сезонный характер. Зараженность сеголетков нарастает с се­редины мая до середины лета. С переходом рыбы на питание бен­тосом зараженность резко снижается. Зараженность рыб в садках на теплых водах носит иной характер, так как она связана с посто­янным активным поеданием циклопов, в массовом количестве встречающихся в тепловодном водоеме. Максимум зараженности приходится на конец лета — начало осени. Нарастанию численно­сти гельминта способствует высокая температура воды (развитие протекает почти в 2 раза быстрее), нарушение сроков дегельмин­тизации и обрастание садков. Каждый садок представляет собой микроочаг с самостоятельной циркуляцией гельминтов. Двухлет­ние рыбы, потребляющие в основном концентрированные корма и бентос, заражаются в весенне-летний период, но редко и в не­большом количестве. Заболевания среди них не бывает.

Источником инвазии являются больные рыбы, рыбы-паразито-носители, инвазированные циклопы. Яйца гельминта при благо­приятных условиях сохраняют жизнеспособность на ложе пруда в течение длительного времени. Вместе с тем яйца ботриоцефалюса не переносят высыхания, нестойки в условиях температуры: при промораживании полностью погибают так же, как и при воздей­ствии на них слабых растворов хлорной извести.

Из источников водоснабжения инвазионное начало может быть занесено в рыбоводные пруды с водой (яйца, корацидии, цикло­пы), с сорной рыбой — носителями гельминта.

Клинические признаки и патогенез. Больные рыбы вялые, плава­ют у поверхности, отказываются от корма, истощены, брюшко у них вздуто. При скоплении большого количества паразитов они закупоривают кишечник, нарушая процесс пищеварения. Для карпа это высокопатогенные гельминты. Они выделяют токсичес­кие вещества, которые всасываются и отравляют организм рыбы. Присутствие даже одного паразита у сеголетка массой до 10 г вы­зывает отклонение в картине крови. При высокой интенсивности инвазии рыба отстает в росте, масса уменьшается. Рыбопродук­тивность выростных прудов при этом заболевании снижается на 10-20 %.

Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, гельминты вызывают ее повреждение, очаговые кровоизлияния и воспаление. Катаральное воспаление при тяжелом поражении сменяется ге­моррагическим. В кишечнике скапливается серозный экссудат, содержащий слущенные клетки эпителия. Слизистая оболочка вначале гиперемирована, с кровоизлияниями, позднее утолщена, рыхлой консистенции. Поврежденные участки слизистой служат местом проникновения различной микрофлоры, осложняющей течение болезни.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, а также результатов гельминтологическо­го анализа и определения видовой принадлежности гельминта. Ре-монтно-маточное стадо обследуют капрологическим методом.

Меры борьбы. При обнаружении ботриоцефалюсов у рыб хо­зяйство объявляют неблагополучным по ботриоцефалезу и вво­дят ограничения. Вывоз из него рыбы с целью разведения в бла­гополучные по данному заболеванию водоемы и рыбоводные хозяйства запрещается. Профилактика ботриоцефалеза осуществ­ляется путем дезинвазии ложа прудов с целью уничтожения яиц паразита и дегельминтизации зараженной рыбы.

Дезинвазия проводится путем внесения дезинфектантов по ложу спущенного пруда, просушивания его весной и проморажи­вания зимой. Ложе пруда обрабатывают осенью после спуска воды из пруда хлорной известью из расчета 500—600 кг/га, обращая осо­бое внимание на мокрые и заболоченные места, где могут сохра­няться яйца.

Для лечения в качестве антигельминтиков используют камалу, фенасал и микросал. Удобно использовать готовый корм с мик­росалом — циприноцестин-2. Профилактическую дегельминти­зацию в садковых хозяйствах проводят два раза в год: в конце ап­реля — начале мая, второй раз — в конце сентября — начале ок­тября, а в выростных прудах в конце августа — начале сентября, но при температуре воды не ниже. 15 "С. Для исключения реинвазии ботриоцефалеза в садковых хозяйствах после дегельминтизации рыбу пересаживают в другие садки.

Ограничения с хозяйства снимаются, и хозяйство считается благополучным по ботриоцефалезу в том случае, если в течение года при регулярном обследовании не обнаруживают инвазиро-ванных ботриоцефалюсом рыб.

Лигулидозы

Возбудителями заболевания являются плероцеркоиды ремне­цов из родов Ligula и Digramma, относящиеся к сем. Ligulidae отр. Pseudophyllidea. Паразитируют в полости тела многих видов пре­сноводных рыб, главным образом из семейства карповых. Гель­минты широко распространены среди рыб водохранилищ и озер. В прудовых хозяйствах диграммоз и лигулез отмечают только у пе­стрых толстолобиков. Карп и сазан менее восприимчивы к возбу­дителям.

Возбудители. Плероцеркоиды рода Ligula представлены у рыб тремя видами — L. intestinalis, L. colymbi и L. pavlovskii, а род Digramma двумя D. interrupta и D. nemachili. Это крупные, сильно мускулистые ремневидные черви белого цвета. Некоторые из них достигают длины 10—120 см и ширины 0,7—1,8 см. Передний ко­нец тела гельминтов закруглен. Наружной членистости нет, но 296 внутренняя метамерия имеется. Половые комплексы расположе­ны вдоль тела. На вентральной стороне ремнецов имеются в соот­ветствии с половым протоками продольные бороздки: одна у рода Ligula и две у рода Digramma (рис. 83). В остальном оба рода рем­нецов очень схожи. Семенники и желточники расположены вдоль всей стробилы.

Развитие ремнецов сложное и проходит при участии оконча­тельного и двух промежуточных хозяев. Яйца гельминта вместе с экскрементами окончательных хозяев — рыбоядных птиц (чаек, поганок, крохалей, бакланов, цапель и др.) — попадают в водоем. Из яиц вылупляются корацидии, которые активно плавают. Сво­бодноплавающих корацидиев заглатывают первые промежуточные хозяева — низшие ракообразные, различные виды диаптомусов и циклопов, чаще всего из родов Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Cyclops и некоторых других. В их кишечнике из корацидия выхо­дит онкосфера, которая с помощью крючьев проникает в полость тела рачка, где через 12—14 дней превращается в инвазионного процеркоида, достигая длины 230—260 мкм. Зараженных рачков проглатывают рыбы — вторые промежуточные хозяева ремнецов. Из кишечника рыбы процеркоид проникает в полость тела, пре­вращается в плероцеркоид, который значительно увеличивается в размерах и достигает инвазионности на втором году жизни. Плероцеркоиды мо­гут жить в рыбе до трех лет и более. Зара­женную плероцеркоидами рыбу съедают рыбоядные птицы, в кишечнике которых через 3—5 сут ремнецы становятся поло­возрелыми и начинают продуцировать яйца.

Эпизоотология. В естественных водо­емах и водохранилищах заболеванию подвержены многие виды рыб семейства карповых: лещ, густера, плотва, вобла и другие, питающиеся зоопланктоном. У них обычно паразитируют L. intestinalis и D. interrupta. В прудовых хозяйствах бо­леют только пестрые толстолобики, ко­торые тоже питаются зоопланктоном, и следовательно, поедают циклопов и ди­аптомусов — промежуточных хозяев ремнецов. У рыб в возрасте 2—3 лет ги­бель от лигулеза бывает массовой. У дру­гих видов прудовых рыб ремнецы встре­чаются крайне редко.

Описаны случаи массовой гибели леща, плотвы, густеры в Цимлянском и Других водохранилищах, а также пестрого толстолобика в прудовых хозяйствах, расположенных близ ли­манов. Вспышки заболевания и гибель рыбы обычно отмечаются весной и летом, так как в это время плероцеркоиды особенно ак­тивны.

Зимой скопление зараженной рыбы отмечают в заливах водо­емов в местах сброса теплых вод ТЭС и АЭС.

Переносчиками заболевания служат промежуточные хозяева — циклопы и диаптомусы, пораженные процеркоидами, а также ры­боядные птицы — окончательные хозяева ремнецов.

Рис. 83. Возбудители лигулеза и диграммоза:

а — Ligula intestinalis; б — Digramma interrupta

Клинические признаки. Больная рыба всплывает на поверх­ность, брюшко ее обычно вздуто. Она перестает питаться, силь­но тощает. Масса больных рыб в отличие от здоровых уменьша­ется на 20—50 %. Снижается общее количество жира. Воздей­ствие ремнецов сводится в основном к механическому влиянию, отнятию у хозяина части питательных веществ, нару­шению углеводно-жирового обмена, изменениям в составе кро­ви, недоразвитию половых желез. Поселяясь в полости тела и достигая там больших размеров, плероцеркоиды сдавливают внутренние органы рыб, нарушают их функции, особенно пече­ни, плавательного пузыря и половых желез. Это приводит к ат­рофии половых желез, следствием чего является паразитарная кастрация. Помимо механического воздействия на внутренние органы рыб гельминты вызывают интоксикацию продуктами своих выделений, нарушая деятельность отдельных органов, об­щего обмена веществ.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, об­наружения гельминтов при патологоанатомическом исследовании и определении их видовой принадлежности. Рыбу, зараженную лигулидами, если она соответствует требованиям товарной про­дукции, допускают в пищу через сеть общественного питания или в торговую сеть, но только в потрошеном виде.

Меры борьбы. Профилактика лигулеза и диграммоза в прудо­вых хозяйствах сводится к отпугиванию рыбоядных птиц с терри­тории рыбоводного хозяйства и замене восприимчивых зооплан-ктонофагов (пестрых толстолобиков) менее восприимчивыми видами рыб (белые амуры, белые толстолобики и др.). Пруды не­обходимо систематически дезинвазировать хлорной или негаше­ной известью по существующим нормативам с целью уничтоже­ния яиц гельминтов.

В естественных водоемах целесообразно организовать отлов пораженной ремнецами рыбы, поскольку она держится отдель­но от здоровой в тихих заливах и бухтах. В озерно-товарных хо­зяйствах, расположенных в местах, неблагополучных по этим заболеваниям, следует специально подбирать виды рыб для раз­ведения. Подверженного заболеванию леща следует заменять сазаном. Целесообразно усилить стадо хищников, особенно су­дака.

Протеоцефалез

Протеоцефалез вызывается ленточными гельминтами из отр. Proteocephalidae, сем. Proteocephalidae. У пресноводных рыб стран СНГ встречается 18 видов рода Proteocephalus.

Возбудитель. Гельминты паразитируют в кишечнике пресно­водных как мирных, так и хищных рыб. Наиболее распростране­ны P.exiguus (у лососевидных), Р. регсае (у окуневых), P. thymalli (у хариусовых), P. osculatus (у сома), P. torulosus (у карповых), P. esocis (у щуки) и др. Черви белого или светло-серого цвета дли­ной от нескольких миллиметров до 20 см. Сколекс округлой фор­мы с четырьмя простыми присосками (рис. 84, а). На его вершине может находиться пятая теменная присоска или ее рудимент, реже железистый орган. Стробила с четким расчленением.

Цикл развития протекает с одним или двумя промежуточными хозяевами. Первыми промежуточными хозяевами являются бес­позвоночные ракообразные представители родов Cyclops, Eucy-clops, Macrocyclops, Mesocyclops и др. У видов, специфичных для хищных рыб, планктоноядные виды являются вторыми промежу­точными, или резервуарными, хозяевами. Рыбы заражаются при поедании инвазированных рачков. В кишечнике окончательных хозяев гельминты становятся половозрелыми в летний период че­рез 1,5—2,0 мес.

Эпизоотологические данные. Протеоцефалез отмечают в есте­ственных водоемах, в основном в крупных озерах у сиговых рыб, где он возникает в весенне-летнее время года. Proteocephalus exiguus чаще всего обнаруживают в водоемах, в которых эти рыбы являются аборигенами. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб. Наиболее опасно оно для молоди сиговых. Возмож­на гибель из-за закупорки кишечника гельминтами. Сиговые рыбы, являющиеся бентофагами (чир, муксун и др.), после пере­хода на питание бентосом в меньшей степени заражаются проте-оцефалезом, чем сиговые, питающиеся планктоном.

Рыбы, зараженные весной, остаются инвазированными до весны следующего года и после очередного откладыва­ния яиц гельминты элимини­руются из кишечника. Источ­ником инвазии являются за­раженные рыбы и циклопы. Перевозки рыб и беспозво­ночных способствуют распро­странению паразита.

При выращивании рыбы в садках, установленных в Неблагополучных по протоцефалезу озерах или водохранилищах, заболевание может отме­чаться у стерляди, пеляди и сиговых.

Рис. 84. Сколексы цестод: a —Proteocephalus sp.; б— Eubotrium crassum;

в — Е. salvelini

Клинические признаки и патогенез. Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелководье. Рыба малоактивна, ис­тощена. У нее снижаются пищевая активность и упитанность. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

Гельминты, скапливаясь в большом количестве, оказывают ме­ханическое воздействие на стенки кишечника, происходит заку­порка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвления, нарушается целостность со­судов.

Патологоанатомические изменения зависят от интенсивности инвазии. При высокой степени заражения (50—100 экз.) стенка кишечника воспалена, истончена, легко разрывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характерные для хронической интоксикации.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клини­ческих данных с учетом результатов вскрытия рыб и видового оп­ределения обнаруженных в кишечнике гельминтов.

Меры борьбы. В целях предотвращения распространения дан­ного заболевания запрещается вывозить все виды рыб и беспозво­ночных из неблагополучных по протеоцефалезу водоемов в благо­получные.

В целях профилактики заболевания в неблагополучных озерах совместно с пелядью выращивают сиговых-бентофагов, а также рыб, невосприимчивых к данному заболеванию (карп, сазан, тол­столобик и др.), или зарыбляют годовиками сиговых рыб.

Для оздоровления замкнутых озер их обрабатывают ихтиоцида-ми. В течение одного летнего сезона эти водоемы используют только для выращивания невосприимчивых к протеоцефалезу рыб.

При возникновении заболевания у рыб, выращиваемых в сад­ках, в корм добавляют антигельминтики: камалу, фенасал или микросал. Если рыба питалась гранулированным кормом, то можно использовать готовый корм с микросалом—циприноцестин-2.

Дилепидоз

Дилепидоз у рыб вызывается личинками (плероцерками) цес­тод Paradilepis scolecina, Neogryporhynchus cheilancristrotus, Gryporhynchus pusilus и Valipora campylancristrota из сем. Dilepididae (отр. Cyclophyllidea). Плероцерки паразитируют в полости тела, печени, на брыжейке, в стенках кишечника и в желчном пу­зыре рыб.

Возбудитель. В желчном пузыре у карповых и некоторых других рыб паразитируют плероцерки Valipora campylancristrota и Paradilepis scolecina. Другие виды этого семейства (грипоринхи, пара-дилеписы) встречаются реже, главным образом у рыб в естествен­ных водоемах. Плероцерки дилепидид не имеют капсулы, они обычно сердцевидной или грушевидной формы размером от 0,8—2,4 мм в зависимости от возраста и вида. Молодые личинки сердцевидные с ввернутым внутрь сколексом, более взрослые — грушевидные, с вывернутым сколексом.

Дифференциация видов проводится по количеству и длине хо­ботковых крючьев. Их длина колеблется от 0,25 до 0,66 мм.

Развитие дилепид сложное с двумя промежуточными хозяевами. Дефинитивными хозяевами являются цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды (рис. 85).

Первыми промежуточными хозяевами являются веслоногие рачки Acanthodiaptomus salinus, Cyclops strenuus, Eudiaptomus graciloides и др.

Вторыми промежуточными хозяевами являются главным обра­зом карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос.

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики от­рываются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее члени­ки разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся он-косферы с шестью крючьями.

При температуре воды 19—22 °С яйца сохраняют жизнеспособ­ность до 6—8 сут, при 4 ⁰С — до 40 сут.

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике кото­рых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личин­ка плероцеркоидного типа. При температуре воды 20—22 °С ли­чинка становится инвазионной на 14—15-й день; при более низ­кой температуре этот срок увеличивается до 3—4 нед.

Карпы поедают инвазированных рачков, которые в их кишеч­нике перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет ки­шечной трубки, а затем мигрируют в полость тела, причем бо'ль-шая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые личинки остаются в слизистой или под слизистой обо­лочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бакланы. В кишечнике этих птиц гельминт дости­гает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до поло­возрелой стадии за 3—4 мес, осенью — за 9—10 мес.

По некоторым данным гельминт достигает половой зрелости за 12—15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные. Дилепидоз рыб распространен в прудах, водохранилищах и естественных водоемах Российской Федерации и ряда стран СНГ. Заболевание опасно для прудовых рыб, особенно молоди карпа. Заражению дилепидидами подвер жены многие виды рыб всех возрастных групп, причем более 70 % составляют карповые. Распространение заболевания связано с обитанием на водоемах окончательных хозяев—бакланов и цапель.

Рыбы заражаются дилепидидами в вегетационный период при поедании инвазированных диаптомусов и циклопов. Мальки кар­па заражаются личинками дилепидид на 5—7-й день после выклева при переходе на питание зоопланктоном. Максимальная зара­женность сеголетков и двухлетков карпа и других прудовых рыб наблюдается в сентябре—октябре. Степень инвазии достигает 100 % при интенсивности до 270 плероцерков. В период зимовки в орга­низме рыб часть плероцерков дилепидид погибает, но наибольшая часть их перезимовывает.

На степень зараженности рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и ви­довой составы циклопов и рыб. В прудовых хозяйствах паразиты обнаружены также у серебряного карася и растительноядных рыб.

Патогенез и симптомы болезни. Личинки дилепидид могут лока­лизоваться, кроме желчного пузыря (основное место), на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами в стенке ки­шечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятству­ет нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение. Дилепидоз вызывает задержку темпа роста рыб, снижение их упи­танности и массы. При высокой интенсивности инвазии плеро-церками гибель молоди карпа достигает 60 %. Больные сеголетки плохо переносят зимовку и нередко погибают.

Патологоанатомические изменения в желчном пузыре зависят от степени инвазии. При наличии десятка личинок слизистая обо­лочка пузыря набухшая, отечная, местами гиперемированная и покрытая слизью. Пузырь переполнен желчью, которая вместо темно-зеленой становится светлой.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клини­ческих данных при обнаружении высокой зараженности желчного пузыря цистицеркоидами. Дифференциация видов проводится по количеству и длине хоботковых крючьев.

Меры борьбы. Меры борьбы с дилепидозом в естественных во­доемах практически не разработаны. В прудовых хозяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возмож­ности ограничения численности цапель и бакланов (их отпугива­ние) на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую растительность, систематически осуществлять мелиора­цию и дезинвазию прудов.

Рис. 85. Цикл развития возбудителей дилепидоза: 1 —дефинитивные хозяева (а —цапля; б —баклан); 2 — членик гельминта с яйцами; 3 — яйца с корацидиями; 4 — промежуточный хозяин (циклоп) с цистицеркоидом; 5 — дополнительные хозяева (е — карп, г — сом, д — щука); 6 — личинка дилепидид из желч­ного пузыря карпа

Для дегельминтизации карпа при дилепидозе применяют гра­нулированный комбикорм с содержанием 1 % ацемидофена. Ле­чебный корм скармливают карпам в августе — начале сентября в течение 10 дней из расчета 5 % корма к массе рыб при температуре воды не ниже 14 ⁰С.

Эуботриоз

Цестоды рода Eubothrium (отр. Pseudophyllidea, сем. Amphi-cotylidae) паразитируют у лососевых, осетровых рыб и налима.

Возбудитель. Гельминты из кишечника лососевидных относят­ся к Eubothrium crassum и Е. salvelini (рис. 84, б, в). Это белые лен­товидные черви длиной 12—60 см, шириной 2,5—6,0 мм. Сколекс трапециевидной или округлой формы с двумя ботриями. Шейка незначительных размеров; членистость стробилы хорошо выраже­на. Характер расположения половых органов в членике служит для определения вида.

Развитие паразитов происходит с участием двух промежуточ­ных хозяев. Первыми хозяевами являются циклопы (Cyclops strenuus, C.vicinus и др.), в теле которых развивается процерко-ид, вторыми — мелкие рыбы — зоопланктонофаги (корюшки, колюшки, окуни, ерши и др.), в которых формируется плеро-церкоид. Иногда эти же виды рыб являются дополнительными хозяевами, в теле которых стробилы не развиваются. В кишеч­нике дефинитивного хозяина цестоды становятся половозре­лыми.

Ареал эуботриумов совпадает с таковым окончательных хозяев. Окончательными хозяевами для Е. salvelini являются лососевид-ные рыбы (гольцы), для Е. crassum — дальневосточные лососевые, хариусы, сиги, форель и др. Е. acipenserinum встречается у осетро­вых в пределах бассейна Черного и Каспийского морей. E.rugosum паразитирует у налима, причем его ареал совпадает с ареалом это­го вида рыбы.

Эуботриоз встречается в озерах Ленинградской и других облас­тей, в которых разводят форель и ряпушку. Заболевание описано в форелевых хозяйствах Западной Европы.

Источниками инвазии являются больные рыбы. Заражение здоровой рыбы происходит в весенне-летний период, когда отме­чается массовое развитие зоопланктона. При этом интенсивность инвазии достигает наивысших показателей. В зимнее время гельминты сохраняются в организме рыб.

Клинические признаки и патогенез. У окончательных хозяев гельминты локализуются в пилорических придатках. Стробилы паразитов лежат в просвете кишечника и при большом количестве закупоривают его, вызывая непроходимость пищи и даже гибель рыбы. Нарушение пищеварения приводит к снижению упитанно­сти зараженных рыб.

Диагноз. Его ставят по результатам эпизоотологического, кли­нического и гельминтологического обследования.

Меры борьбы. Специфических мер борьбы не разработано. В основном проводят мероприятия по предотвращению распростра­нения заболевания в благополучные водоемы и форелевые хозяйства.

Поиск по сайту: