Классификация гестационного сахарного диабета

● В зависимости от применяемого метода лечения:

◊ компенсируемый диетотерапией;

◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.

● По степени компенсации заболевания:

◊ компенсация;

◊ декомпенсация.

Группы риска:

-Высокий – НТГ или 3 и более других факторов риска

-Умеренный – нет НТГ , 1-2 фактора риска

-Низкий- нет факторов риска

Кроме того, при беременности выделяют 8 классов диабета по клиническому течению , длительности диабета и риску для плода и матери, по наличию микрососудистых осложнений диабета и их лечению (классификация Priscilla White)

Классификация беременности при гестационном сахарном диабете (M. Hod, дополненная)

В) ОСЛОЖНЕНИЯ:

• прогрессирование сосудистых осложнений диабета вплоть до потери зрения и возникновения потребности в гемодиализе
• учащение кетоацидотических состояний и гипогликемий
• самопроизвольный аборт
• гестоз
• многоводие
• преждевременные аборты
• гипоксия и внутриутробная гибель плода
• макросомия плода
• задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода
• родовой травматизм матери и плода
• высокая перинатальная смерть

ФАКТОРЫ РИСКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Факторы риска развития СД 2 –го типа:

1. Избыточная масса тела или ожирение (абдоминальное)

2. Наследственность

3. Неправильный образ жизни (неправильное питание, гиподинамия и.т.д.)

4. Психоэмоциональные факторы (стресс)

5. Возраст женщины более 35 лет

6. Нарушенная толерантность к глюкозе

Факторы риска развития ГСД:

1. Избыточная масса тела или ожирение (ИМТ >25 кг/м2)

2. Прибавка массы тела более чем на 10 кг после 18 лет;

3. Нарушенная толерантность к глюкозе

4. Глюкозурия во время предшествующей или данной беременности

5. ГСД в анамнезе

6. Гидрамнион и/или рождение ребенка с массой тела более 4500 г или мертворождение в анамнезе

7. Быстрая прибавка массы тела во время данной беременности

8. Возраст женщины более 35 лет

9. СД 2-го типа близких родственников

10. Рождение детей с врожденными пороками развития в анамнезе

11. Повышение уровня глюкозы крови в течение суток или утром натощак во время беременности

12. Глюкозурия в утренней порции мочи два и более раз во время беременности

13. Макросомия плода во время настоящей беременности или в анамнезе

14. Принадлежность к этнической группе высокого риска СД (азиатское или средневосточное происхождение, испанцы, индейцы, тихоокеанские островитяне, афроамериканцы)

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия). Профилактика осложнений гестационного диабета (ГСД) состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии.

7. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

СД 1 типа –обусловлен деструкцией β клеток ПЖ. При СД 1го типа деструкция β клеток ПЖ чаще обусловлена аутоиммунным процессом. Триггерами могут быть как инфекционные, так и неинфекционные агенты.

Патогенез сахарного диабета I типа можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую.

1. Генетическая предрасположенность.

2.Триггерные факторы- инфекционные, неинфекционные токсичные агенты и стресс

3. Иммунные нарушения.

4. Полная деструкция β-клеток. Не выявляют даже базальный уровень уровень С пептида. В этой стадии течение СД обычно становится менее контролируемым.

В основе СД 2-го типа лежит резистентность тканей к инсулину и его недостаточность (чаще относительная).

Развитие сахарного диабета II типа можно представить в виде процесса, проходящего следующие фазы.

1. Наличие первичной инсулинорезистентности и других генетически обусловленных нарушений, способствующих снижению биологического действия инсулина.

2. Хорошая адаптация островкового аппарата поджелудочной железы к повышенной потребности в инсулине, что сопровождается гиперплазией β-клеток.

3. Умеренная декомпенсация островкового аппарата, проявляющаяся нарушением гликемии натощак и нарушенной толерантностью к углеводам.

4. Выраженная декомпенсация β-клеток, сопровождающаяся клинической манифестацией сахарного диабета.

5. Декомпенсация, сопровождающаяся структурными изменениями β-клеток и недостаточностью секреции инсулина, что клинически проявляется в виде инсулиноподобного подтипа сахарного диабета II типа.

Патогенез ГСД

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.

Поиск по сайту: