БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ

Важную роль в патологии рыб играют представители сем. Enterobacteriaceae, к которым относятся Yersinia ruckeri, Edward-siella ictaluri, E. tarda, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter. Этиологическая значимость этих бактерий весьма различна. Если возбудители йерсиниоза и эдвардсиеллеза фактически признаны во всем мире, то остальные энтеробактерии чаще всего становятся причиной вспышек в случаях снижения резистентности рыб. Глобальное загрязнение окружающей среды, отрицательная роль ант­ропогенного воздействия приводят к тому, что болезни рыб, вы­зываемые энтеробактериями, становятся наиболее распространен­ными, особенно в аквакультуре.

ЙЕРСИНИОЗ

Йерсиниоз — септическое заболевание, поражающее лососе­вых рыб, особенно радужную форель. Оно известно также как «enteric red mouth — ERM» — энтерит, сопровождающийся по­краснением рта (см. цв. вкл. табл. VIII).

Этиология. Yersinia ruckeri (рис. 26) — грамотрицательная под­вижная палочка перитрих размером 1—3 мкм, оксидазоотрица-тельная, каталазоотрицательная, сбраживает глюкозу до кислоты без газа. Индол и сероводород не образует, MR+, VP~. He фер­ментирует лактозу, сахарозу, раффинозу, арабинозу, рамнозу, дульцит, сорбит, инозит, салицин, разжижает желатин, редуциру­ет нитраты в нитриты, декарбоксилирует орнитин и лизин, не об­ладает аргининдегидролазой и фенилаланиндезаминазой, прояв­ляет сильную липолитическую активность. На агаровых средах Yersinia ruckeri растет в виде круглых беловатых сливающихся ко­лоний. На бульоне вызывает равномерное помутнение.

Эпизоотология. Кроме лососевых рыб возбудитель йерсиниоза был выделен также от сига, большеротого американского окуня, жирноголового гольяна, окуня, ленского осетра, раков и мле­копитающих (ондатр) (рис. 26).

Болезнь вызывает гибель ра­дужной форели, палии, кумжи и ленского осетра. Болеют также стальноголовый лосось, нерка, горбуша, кижуч и чавыча. Среди сеголетков и годовиков она про­текает в острой и подострой, среди товарной форели — в хро­нической форме.

Йерсиниоз отмечают во многих странах, где выращива­ют радужную форель. Заболе­вание распространяется в ре­зультате транспортирования инфицированного посадочного Материала. Естественный путь передачи инфекции — от рыбы к рыбе при прямом контакте или через инфицированную воду.

Рис. 26. Yersinia ruckeri — возбуди­тель йерсиниоза

Йерсиниоз вызывает незначительную гибель лососевых. Опас­ность возрастает, если рыба подвергается воздействию стрессо­ров — хендлинга, неблагоприятных условий окружающей среды (дефицит кислорода, высокие плотности посадки, приводящие к увеличению в воде количества аммиака и продуктов метаболизма). Бонитировка и пересадка внешне здоровых производителей может спровоцировать вспышку заболевания. Источниками инфекции являются вода и переболевшие рыбы-носители. Заболевание при­обретает эпизоотический характер, когда форель достигает длины 6—8 см. При длине рыб более 12 см заболевание протекает в хро­нической форме, с носительством возбудителя в почках. У более жирных или более худых рыб восприимчивость к заболеванию больше. Гибель может достигать 55—85 %.

Выжившие во время эпизоотии рыбы становятся носителями и регулярно с цикличностью в 36—40 дней с содержимым кишечника выделяют возбудителя. Эти выбросы могут поддерживать высокий уровень содержания возбудителя в воде. Гибель рыбы зависит от таких факторов, как температура, плотность посадки, иммунитет, резистентность популяции, «хендлинг». Напряженность инфекции и смертность уменьшаются при температуре воды ниже 10 "С.

Инкубационный период при температуре воды 13—15 "С со­ставляет 5—10 дней.

Клиника и патогенез. Йерсиниоз протекает в виде септицемии в молниеносной, острой, подострой и хронической формах.

При молниеносной форме болезни клинические признаки не успевают развиться.

Острая форма характеризуется потемнением кожных покровов (радужная форель становится почти черного цвета). Диагности­ческим признаком является воспаление и эрозии во рту («красный рот»), на жаберных крышках, у основания лучей плавников. На нижней части брюшка отмечают точечные и пятнистые геморра­гии. В глазном яблоке видны серповидные кровоизлияния и би­латеральная экзофтальмия, иногда наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у одних рыб анемичные, у других — покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на жаберные крышки наблюдают кровотечение.

При патологоанатомическом вскрытии больных рыб отмечают гиперемию брюшной стенки и жировой ткани. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы с многочисленными кровоизли­яниями. Такие же кровоизлияния отмечают на серозной оболочке брюшной полости и на плавательном пузыре. Мышечная ткань около позвоночника покрасневшая. В некоторых случаях кровь во­дянистая из-за значительного уменьшения количества эритроци­тов. У погибающей рыбы брюшко вздуто, желудок может быть за­полнен бесцветной водянистой, кишечник — желтой жидкостью.

При подостром и хроническом течении болезни все эти при­знаки менее четко выражены.

Диагноз. Его ставят с учетом клинических, патологоанатоми-ческих и эпизоотологических данных. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследова­ния. Из крови, паренхиматозных органов и заднего отдела ки­шечника делают посев на чашки с МПА или РПА. Посевы инку­бируют при температуре 22—25 "С в течение 48 ч. При температу­ре 37 ° С рост угнетен. Вероятность выявления скрытой инфекции увеличивается при культивировании материала из дистального от­дела кишечника, так как ткани паренхиматозных органов не явля­ются постоянным резервуаром патогена.

Меры борьбы. Профилактика йерсиниоза основана на предуп­реждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитар-ных требований.

За рубежом используют антибиотики или комбинированную терапию (сульфамеразин с террамицином в течение 10 дней, про­филактически — курсом в 5 дней). Для борьбы с йерсиниозом ши­роко используют и вакцинные препараты.

Хозяйство считается оздоровленным, если в течение года после ликвидации вспышки при исследовании воды и рыбы Y. ruckeri не обнаруживается.

ЭДВАРДСИЕЛЛЕЗ

Эдвардсиеллез наносит значительный ущерб при выращивании угря и канального сома.

Этиология. Возбудителем являются представители сем. Entero-bacteriaceae — Edwardsiella tarda, E. ictaluri — мелкие прямые па­лочки размером 1x2—3 мкм (рис. 27). Подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков клетки Е. ictaluri подвижны при 25 "С, при 37 °С — нет. Оптимальная температура для роста Е. tarda 37 °С, для Е. ictaluri предпочтительна более низкая. Е. tarda ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты и часто газа. Е. ictaluri практически инертна. Каталазоположительны и, как все энтеробактерии, оскидазоотрицательны, спор и капсул не образуют.

Эпизоотология. К эдвардсиеллезу чувствительны угорь, каналь­ный сом, золотая рыбка, большеротый окунь, американский со-Мик-кошка, ручьевая форель, некоторые виды аквариумных рыб. Е. tarda была также обнаружена у различных других животных, включая тюленей, морских львов, черепах, аллигаторов, змей. Упоминается в качестве патогена при некоторых заболеваниях че­ловека, крупного рогатого скота и птиц.

Заболевание провоцируется повышением температуры воды до 30 "С и выше и высоким содержанием органических веществ в Воде. Е. ictaluri вызывает кишечную септицемию у канальных со-Мов, сопровождающуюся гибелью до 50 % популяции, в связи с чем эдвардсиеллез канального сома Международное эпизоо­тическое бюро относит к опас­ным инфекциям рыб.

Клинические признаки и па­тогенез. У пораженной рыбы от­мечают опухоли, сопровождаю­щиеся мелкими геморрагиями и перфорациями в области печени и почек, в селезенке и почках, выделены колонии бактерий в виде серовато-белых пятен. На голове, особенно на жаберных крышках, и на поверхности тела наблюдают кровоточащие язвы. В настоящее время различа­ют две формы эдвардсиеллеза: нефротическую и гепатическую.

При нефротической форме отмечают некротические пора­жения в гемопоэтической тка­ни почек, в дальнейшем раз­вивающиеся в обширные язвы. В язвенных поражениях бактерии размножаются и вызывают расплавление окружающих тканей. Хо­рошо заметны метастатические поражения в различных органах.

Рис. 27. Edwardsiella tarda — возбудитель эдвардсиеллеза

При гепатической форме эдвардсиеллеза обширные поражения с расплавлением тканей в начальных стадиях появляются в пече­ни. При прогрессировании болезни в печени формируются об­ширные язвенные абсцессы, гнойный перитонит и распростране­ние воспаления на другие органы.

Кроме культивируемых угрей эпизоотия эдвардсиеллеза была зарегистрирована среди популяции кефали в Японии. Поражен­ная рыба отличалась нарушением координации движения, держа­лась у поверхности воды. На теле наблюдались многочисленные обширные абсцессы с резким зловонным запахом, геморрагичес­кими краями. У пораженной рыбы Е. tarda в большом количестве выделялась из почек.

Е. ictaluri ассоциируется с двумя заболеваниями — септическим энтеритом канального сома (ESC) и «дырка в голове» (дырявая го­лова).

Острая, или кишечная, форма, сопровождающаяся высокой ле­тальностью, протекает или с незначительными клиническими признаками, или без таковых. Бактерии можно изолировать из почек.

При хронической, или нейрогенной, форме, приводящей к за­болеванию, известной как «дырявая голова», микроорганизм, находящиися в воде, попадает в обонятельную ямку и мигрирует к мозгу по каналу обонятельного нерва. Классические поражения головы являются результатом разрушения хрящей экстрацеллю-лярным энзимом хондриотиназой.

Болезнь также может протекать в молниеносной форме, без проявления вышеуказанных признаков.

Диагноз основывается на выделении и идентификации этиоло­гического агента. Первичное вьщеление лучше делать из почек на триптиказасоевом агаре (TSA) или агаре «Д», инкубируемом при 20—25 °С в течение 2—4 сут. Через 48 ч инкубирования на агаре вырастают небольшие, круглые, прозрачные, слабовыпуклые ок­сид азоотрицательные колонии.

Меры борьбы. Профилактика болезни основана на предупреж­дении прониковения ее в благополучные хозяйства, строгом со­блюдении рыбоводно-санитарных требований. Особое внимание уделяют условиям содержания рыбы, качеству корма, заменяют пастообразный корм, содержащий фарш или селезенку крупного рогатого скота или рыбы, на качественный гранулированный ком­бикорм.

Терапию проводят после определения чувствительности выде­ленных штаммов к антибактериальным лечебным препаратам.

В зарубежной практике рекомендован террамицин (окситетра-циклин) с кормом в количестве 50 мг/кг массы рыбы в день, в те­чение 4—7 дней. Гибель рыбы в прудах резко снижается, однако полное выздоровление и заживление поражений является дли­тельным процессом.

ПРОТЕОЗ

До сравнительно недавнего времени заболевания рыб, вызыва­емые такими представителями сем. Enterobacteriaceae, как Proteus, уделялось мало внимания, хотя они проявляют себя все более активно, являясь причиной гибели рыб как в аквакультуре, так и в естественных водоемах.

Этиология. Возбудителем протеоза являются грамотрицательные прямые палочки 0,4—0,8x1—3 мкм, подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков. На плотных средах у большинства штаммов отмечается феномен роения, благодаря чему они растут в виде од­нородной пленки на поверхности среды или обширных колоний с образованием концентрических зон. В качестве возбудителя бо­лезней рыб известны Proteus rettgeri, Pr. vulgaris и Pr. mirabilis. Воз­будители протеоза хорошо растут на обычных средах. На МПА об­разуют роящиеся вуалевидные колонии серого цвета с резким гни­лостным запахом.

Эпизоотология. Заболеванию подвергаются многие виды рыб в рыбоводных хозяйствах различного типа (прудовых, садковых и с замкнутым водоснабжением).

Источником инфекции являются больные и переболевшие рыбы, а также пастообразные корма с добавлением селезенки крупного рогатого скота. Возбудителя болезни обнаруживают в воде, иле, гниющих органических остатках (растительного или животного происхождения, испражнениях птиц). Заражение рыб происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и жабры. Заболевание чаще проявляется в весенний период при температуре воды от 8—10 °С до 15 °С. К осени эпизоотия затихает и болезнь принимает хроническое течение.

Возбудитель переносится рыбой во время миграций и перево­зок, а также водоплавающими и рыбоядными птицами.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 сут и зависит от температуры воды и резистентности рыбы.

Развитию заболевания способствуют антисанитарное состоя­ние водоема, травматические повреждения кожного покрова и жа­берного аппарата рыб, неблагоприятные условия зимовки и высо­кие плотности посадки.

Одним из основных факторов, определяющих патогенность протея, является его протеолитическая активность, под воздействием которой развиваются миопатическая дегенерация и септи­ческие процессы у рыб.

Клинические признаки и патогенез. Протеоз у рыб протекает ост­ро и хронически.

Острое течение болезни сопровождается массовой гибелью рыб, чаще наблюдается весной при температуре воды от 10 до 15 °С, в другие сезоны года могут погибать единичные особи.

Больная рыба малоподвижна, слабо реагирует на внешние раз­дражители. При развитии патологического процесса она опускает­ся на дно и погибает.

У карповых рыб болезнь проявляется в виде геморрагического воспаления отдельных участков тела или всего кожного покрова. У больных рыб отмечают кровоизлияния различной формы и величи­ны на брюшной стороне тела, локальное ерошение чешуи. Плавни­ки воспалены, часто принимают кроваво-красную окраску, крате -рообразно выпячен анус. У погибающей рыбы на пораженных учас­тках тела начинается некроз, сопровождающийся размягчением тканей, глубинными изъязвлениями и миопатической дегенераци­ей. Жаберные лепестки могут также некротизироваться.

При вскрытии брюшной полости ощущают резкий гнилостный за­пах. Отмечают отек паренхиматозных органов с петехиальными крово­излияниями. Почки и селезенка увеличены, цвет значительно темнее обычного в связи с застоем крови. Печень пятнистая, гиперемирована, нередко бледно-желтая, сероватой и зеленоватой окраски с очагами не­кроза в ее отдельных долях. Желчный пузырь перенаполнен, на плава­тельном пузыре выражена инъекция кровеносных сосудов.

При хроническом течении протеоза отмечают очаги геморраги­ческого воспаления отдельных участков тела, чаще брюшной полости, с мелкими изъязвлениями. Характерны небольшие локаль­ные очаги ерошения чешуи, а также рубцующиеся язвы.

Патологоанатомические изменения выражены слабо: незначи­тельные петехиальные кровоизлияния паренхиматозных органов, анемия печени в ее отдельных долях, небольшая отечность почек и селезенки.

У сеголетков канального сома при протеозе наблюдают обшир­ные очаги поверхностного дерматоза, геморрагии и глубокие, ок­руженные некротизированной кожно-мышечной тканью язвы. При патологоанатомическом вскрытии отмечают отек и кровена­полнение внутренних органов, тимпанию и отсутствие пищи в ки­шечнике.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов микробиологических исследований.

Патматериал для бактериологического исследования берут из мест поражения и внутренних органов. Этиологическую роль вы­деленных штаммов оценивают в биопробе.

Меры борьбы. Они не разработаны. Профилактика заболевания заключается в строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований, особенно следует не допус­кать загрязнения водоема хозяйственно-бытовыми и коммуналь­ными стоками и своевременно удалять погибшую и больную рыбу.

Имеется некоторый положительный опыт применения лечеб­ных препаратов: фуразолидона и карповита или биовита-120, ни-фулина. Назначение лечебного средства проводят после проверки чувствительности вьщеленного возбудителя к антибактериальным препаратам.

Поиск по сайту: