БОЛЕЗНЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ

Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося (БПЖ, Salmon pancreas disease, SPD) — острое, тяжело протекающее забо­левание постсмолтов атлантического лосося.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-ге­номный вирус сферической формы диаметром около 65 нм. Выде­лен из почки больных рыб на клетках линии CHSE-214 методом сокультивирования. Отнесен к семейству тогавирусов.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены постсмолты атланти­ческого лосося вскоре после перевода молоди на выращивание в морскую воду. Оно отмечается в разные сезоны с пиком в летнее время при температуре воды 10—23 "С. Болезнь провоцируют стресс-факторы. Гибель рыб обычно незначительна и большин­ство их выздоравливает через 1—3 мес, однако многие заметно от­стают в росте. В результате наложения вторичных заболеваний иногда может погибнуть до 50 % рыб. У переболевших рыб разви­вается устойчивый иммунитет.

Заболевание было впервые обнаружено на фермах Шотландии в 1976 г. и с тех пор зарегистрировано также в Ирландии, Норве­гии, Франции, Испании и на западном побережье США. В Шот­ландии и Норвегии болезнь распространена особенно широко и является одной из главных проблем при товарном выращивании лосося. Представляет реальную угрозу лососевым хозяйствам Кольского полуострова.

Клинические признаки и патогенез. Первым признаком заболева­ния является внезапный массовый отказ от корма. Рыба скаплива­ется у поверхности воды в углах садка, теряет способность сохра­нять нормальное положение тела. Из ануса больных рыб выделя­ются длинные псевдофекальные выделения с беловатым оттенком. Выздоровление может начаться уже через 2 нед, но часть рыб не выздоравливает даже спустя несколько месяцев, заметно истоща­ясь и отставая в росте. У них происходит почти полное разруше­ние поджелудочной железы.

При гистологическом исследовании главные изменения отме­чают в поджелудочной железе, где развивается быстрый генерали­зованный некроз ацинарных клеток, приводящий к полной утрате экзокриновой части железы и слущиванию дегенерирующих кле­ток в просвет пилоруса. В других органах изменения незначитель­ны. Отмечают дегенеративные изменения в сердечной и скелет­ных мышцах.

Диагноз.Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих, патологоанатомических данных и результатов вирусологи­ческих исследований. Отличие болезни поджелудочной железы от вирусного некроза поджелудочной железы (БПЖ от ИНПЖ) у ат­лантического лосося возможно на гистологическом уровне.

Меры борьбы.Они не разработаны. Необходимо избегать стрес-сирования молоди при переводе на морскую воду. Следует выпол­нять весь комплекс оздоровительных мероприятий.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ АТЛАНТИЧЕСКОГО

ЛОСОСЯ

Инфекционная анемия атлантического лосося (ИААЛ, Infec­tious salmon anemia, ISA) — острое, тяжело протекающее заболева­ние постсмолтов лосося, сопровождающееся сильно выраженной анемией и высокой смертностью рыб.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-геномный вирус диаметром 45—130 нм — предварительно отне­сен к семейству ортомиксовирусов. Недавно вирус удалось выде­лить от больных рыб на новой постоянной линии клеток SHK-1, полученной из ткани головной почки атлантического лосося. Другие испытанные линии клеток лососевых ( AS, RTG-2 и CHSE-214) к вирусу нечувствительны.

Эпизоотология. Впервые обнаруженная в одном из хозяйств юго-западной части Норвегии болезнь распространилась более чем на 100 рыбоводных фермах. Она считается одной из наиболее опасных для атлантического лосося и наносит значительный ущерб его товарному производству.

Обычно заболевание у постсмолтов развивается спустя некото­рое время после перевода их на морскую воду. Гибель составляет 50 %, но иногда достигает 100 %. Полагают, что проходная кум­жа S. trutta L. и радужная форель формируют резервуар инфек­ции в море. При экспериментальном заражении эти рыбы не забо­левали, но значительное время (кумжа более 7 мес) являлись виру-соносителями и передавали заболевание подсаженному на контакт атлантическому лососю. Переносчиками вируса являются копепо-ды Caligus elongatus и Lepeophtheirus salmonis, паразитирующие на поверхности тела лососей.

В естественных условиях воротами инфекции являются жабры, далее вирус проникает во внутренние органы рыб, поражая, глав­ным образом, клетки эндотелия кровеносных сосудов, клетки ге-мопоэтической ткани почек и лимфоциты. Он обнаруживается в крови, слизи и содержимом кишечника. Заболевание часто прово­цируется стресс-факторами.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание характеризуется следующими признаками: потемнением кожных покровов и то­чечными кровоизлияниями на них, сильной анемией жабр и внут­ренних органов экзофтальмией, наличием асцита, увеличением и кровенаполненностью печени и селезенки, кровенаполненностью слизистой кишечника, петехиями на висцеральной жировой тка­ни. При гистологическом исследовании обнаруживают характер­ный для ИААЛ очаговый геморрагический некроз печени. В селе­зенке наблюдаются отложения гемосидерина. Отмечают лейко- и эритропению (гематокрит падает ниже 10), увеличение числа не­зрелых и дегенерирующих эритроцитов, снижение содержания сывороточного белка.

Устойчивость к ИААЛ лосося из разных природных популяций сильно варьирует, однако существует мнение, что селекция на ус­тойчивость не решит проблемы, а лишь замаскирует ее, поскольку едва ли позволит освободиться от вирусоносительства.

Диагноз.Его ставят на основании клинических, патологоанато-мических и эпизоотологических данных и результатов вирусоло­гических исследований.

Меры борьбы.При обнаружении заболевания на хозяйство на­кладывают карантин и рыбу в нем уничтожают. На морских лосо­севых фермах Норвегии для борьбы с паразитирующими на лососе копеподами практикуется подсадка к нему местного губана (Labridae), поскольку последний использует их в пищу. Это, оче­видно, можно рассматривать и как биологический способ профи­лактики заболевания.

5.14. ДЕРМАТОФИБРОСАРКОМА СУДАКА

Опухолевое заболевание европейского (Stizostedion luciperca) и морского (S. marini) судаков. Оно распространено в пресных и морских водоемах стран СНГ. Клинически напоминает опухоли, встречающиеся у американского светлоперого судака (S. vitreum) и названные фибросаркомой.

Этиология.Вирусологическими методами на первичных куль­турах из гонад судака изолированы цитопатогенные агенты, рост которых на перевиваемых клеточных линиях ЕРС и FHM менее активен. В биопробе на судаке получены положительные результа­ты. Специальными исследованиями доказано, что выделенные агенты являются потенциально опасными для теплокровных жи­вотных и человека. Они способны образовывать множественные новообразования в желудочно-кишечном тракте и печени у лабо­раторных животных.

У больного светлоперого судака из опухолевых клеток выявлен ретровирус диаметром 135 нм, который назван вирусом дермальной саркомы стизостедиона (Walleye dermal sarcoma, WDS).

Эпизоотология.Болезнь распространена в водоемах европейской части России (оз. Белое, Волго-Каспийский и Азовский бассейны) и Казахстана. Она поражает в основном судака, берша и маринку. В Каспии отмечено заболевание морского судака. Поражение фибро­саркомой светлоперого судака встречается в США и Канаде.

Рис. 18. Судак, пораженный дерматофибросаркомой

Опухоли образуются в основном у судаков трех-четырехлетнбго возраста. Усиление заболеваемости наблюдают к осени.

Клиническая картина и патогенез.Новообразования располага­ются на различных участках тела, жаберных крышках и хвостовом стебле и в редких случаях на голове, губах и грудных плавниках; они имеют овальную или овально-удлиненную форму (от 6,8x2 до 7x9 см), выступают над поверхностью кожи и имеют беловато-серую или светло-серую окраску (рис. 18). Поверхность их гладкая или сморщенная, консистенция плотная. На разрезах видна чет­кая граница между тканями опухоли и подлежащей мускулатурой. Со временем первичная опухоль распадается с образованием глу­бинных язв.

Паренхима опухоли представлена в основном веретеновидными или овальными клетками и незначительным количеством тон­ких коллагеновых волокон. Опухолевые клетки обладают инфиль-трующим и деструктивным ростом. Выявлено метастазирование во внутренние органы. Наиболее часто метастазы формируются в пищеварительной системе и жабрах.

Гибели судака при этой болезни не отмечено, но опухоли резко снижают товарное качество пораженной рыбы. Упитанность боль­ных рыб ниже, чем здоровых.

Диагноз.Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни.

Меры борьбы.Специфичных мер борьбы не разработано. В во­доемах, в которых судак поражен дерматофибросаркомой, вводят ограничения с запрещением вывоза из них судака любых возрас­тов, как и его икры, для акклиматизационных целей. В неблагопо­лучных водоемах организуют усиленный вылов судаков старших возрастов — основных носителей болезни. В связи с потенциаль­ной опасностью для человека и теплокровных животных на при­емных пунктах сильно пораженного судака выбраковывают. При незначительных поражениях его очищают от новообразований и используют только в промышленную переработку (копчение, при­готовление консервов). Отходы и выбракованную рыбу уничтожа­ют, а сточные воды обеззараживают.

Поиск по сайту: