Миниатюрный потенциал концевой пластинки

В условиях покоя, когда пресинаптическая мембрана не деполяризована, способность везикул выходить из пресинапса почти отсутствует. Однако с интервалом примерно в 1 с спонтанно одна из везикул открывается в синаптическую щель и происходит выброс кванта медиатора.

Этот вид актив­ности получил название миниатюрный потенциал концевой пластинки (МПКП). Наличие МПКП свидетельствует о квантовой природе выделения медиатора.

В условиях, когда к пресинапсу приходит потенциал дей­ствия, он вызывает значительную деполяризацию мембраны. Это приводит к тому, что кальций извне поступает внутрь пресинапса и, вероятно, подобно ситуации в мышцах, вызы­вает сокращение структур синапса (актиноподобных воло­кон), в результате чего везикулы близко подходят к пресинаптической мембране и происходит экзоцитоз - выброс пор­ции АХ. Если заблокировать кальциевые каналы, то процесс передачи возбуждения в синапсе прекращается. В целом, на 1 ПД выделяется 100 (синапс лягушки) или 200-300 (синапсы млекопитающих) везикул (квантов) медиатора и в результате генерируется достаточно мощный постсинаптический потен­циал (потенциал концевой пластинки), который достигает критического уровня деполяризации, вызывая генерацию полноценного потенциала действия, способного распростра­няться по обе стороны от постсинаптической области во вне-синаптические ареалы.

Вышедший в синаптическую щель ацетилхолин мгновенно разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ), превращаясь в холин (он вновь захватывается для по­следующего синтеза) и ацетат

Как и все синапсы, нервно-мышечный синапс подвергает­ся фармакологической модификации (см. подробно в учебнике [1] С.71).

Коротко. Можно блокировать проведение ПД по пресинаптическому элементу (новокаином), блокировать высвобождение медиатора, например, за счет удаления из среды ионов кальция или добавления ионов мар­ганца, или при помощи ботулинического токсина, можно заб­локировать синтезАХ, угнетая захват холина. Наконец, что в практическом отношении чрезвычайно важно, можно бло­кировать сами рецепторы и, тем самым, полностью прекра­тить передачу возбуждения в синапсе. Это можно сделать, используя такие вещества, которые при высоких концентраци­ях способны вытеснять ацетилхолин с ХР. Этим свойством об­ладают кураре и курареподобные вещества (д‑тубокурарин, диплацин и т.д.). Эта процедура находит широкое примене­ние в хирургии. Существует также возможность управлять активностью ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Если ее активность уменьшить до определенной степени, то это будет способство­вать накоплению АХ в синаптической щели. Такая ситуация при определенной патологии (миастения гравис, когда коли­чество выбрасываемого медиатора резко снижено) является благоприятной. Если инактивация АХЭ достигает значитель­ной величины, то это сопровождается развитием стойкой де­поляризации в области синапса и приводит к блокаде прове­дения возбуждения через мионевральный синапс. В конечном итоге это может привести к гибели организма. На этом явле­нии основано применение фосфороорганических соеди­нений (ФОС) в качестве отравляющих веществ (ОВ) или в качестве инсектицидов (дихлофос, хлорофос и т.д.).

Что определяет конечный эффект проведения возбуждения через синапс - возбуждение или торможение постсинаптической мембраны?

Медиатор?

Рецептор?

Поиск по сайту: