Гипертония, гипотония. Гипертоническая болезнь, ее отличие от симптоматических гипертензий, стадии, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факторов – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.

Патологическая анатомия.При злокачественной гипертензии в результате спазма артериолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструктирована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы. При доброкачественной гипертензии следует выделить три стадии.

1. Доклиническая, когда лишь компенсаторно гипертрофирован левый желудочек.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Стенки сосудов плазматически пропитаны и, как исход, имеют место гиалиноз или атеросклероз. Эластофиброз – гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны и разрастание соединительной ткани.

3. Вторичные изменения органов развиваются по двум путям: либо медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов, либо молниеносно – в виде кровоизлияний или инфарктов.

• Под артериальной гипертензией понимают стойкое по­вышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.

• В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертен-зии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологи­ческую форму - гипертоническую болезнь (за рубе­жом чаще используют термин «эссенциальная гипер­тензия»).

• Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом ка­кого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий:

а. Почечные (связанные с заболеваниями почек *- неф-рогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).

б. Эндокринные(при болезни или синдроме Иценко — Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного дав­ления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлия­нием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связан­ные с психогенными факторами).

г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезньхроническое заболева­ние, основным клиническим проявлением которого яв­ляется длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот-реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922).

Основные факторы риска (патогене­тические факторы).

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, куре­ние, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез.

• Развитие артериальной гипертензий может быть обу­словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

• Главную же роль в закреплении, хронизации артери­альной гипертензий играют почки.

• Предложено несколько теорий патогенеза гипертони­ческой болезни, которые по-разному трактуют сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга иА.Л. Мясникова.— Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болез­ни психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A. Guy ton и соавт.— Инициальный фактор раз­вития гипертонической болезни - - генетически обусловлен­ный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, за­ключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обу­словленные различными причинами.

Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова.— Инициальный фактор — генерализованный наследственный Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладко-мышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са ⁺ и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

• Перечисленные теории не исключают, а дополняют Друг друга.

• При артериальной гипертензий в мелких мышечных ар­териях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

• Морфологические изменения при гипертонической бо­лезни отличаются большим разнообразием, отражаю­щим характер и длительность ее течения.

Характер течения гипертонической болезниможет быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброка­чественным (доброкачественная гипертензия).

I. Злокачественная гипертензия.

Поиск по сайту: