Что может стать причиной комы

Причины, вызывающие кому могут быть различны: серьезное повреждение головы и головного мозга, инфекции, поражающие мозг, повреждение мозга, вызванное недостатком кислорода в течение длительного времени, передозировка некоторых видов лекарств или наркотиков, сильное алкогольное отравление, инсульт.

Когда одна из этих причин происходит, определенные клетки головного мозга разрушаются или перестают работать и человек теряет сознание, впадая в кому.

Виды комы:

Собственно в медицине разновидности коматозного состояния принято классифицировать на 15 степеней. От человека полностью в сознание - это 15 степень, до самого глубокой комы - 1ой степени. На практике же, при непосредственном лечении больных в состоянии комы, разделяют всего 3 различных состояния:

Глубокая кома

Больной не приходит в себя, не открывает глаза, не издает ни каких звуков, отсутствует всякая моторика (не реагирует на болевые раздражители), не реагирует на голос и все что происходит вокруг.

Кома (самый распространенный вид комы)

Больной не приходит в себя, но может спонтанно открывать глаза или издавать бессвязные звуки в ответ на внешнее воздействие. Присутствует децеребрационная ригидность - спонтанная реакция мышц на внешнее воздействие (сгибание суставов, подергивание).

Поверхностная кома

Больной без сознания, но открывает глаза в ответ на голос. Может произносить слова или отвечать на вопросы, но речь при этом бессвязная. Присутствует децеребрационная ригидность (см. выше).

Кома - длительное бессознательное состояние, находясь в котором пациент совершенно невосприимчив к окружающему его миру. Впавший в кому человек продолжает жить, и со стороны может показаться, что он просто спит. Однако, в отличие от глубокого сна, его невозможно разбудить, даже при помощи болевой стимуляции.

Состояние комы может быть вызвано травмой головного мозга. Причиной этому может послужить избыточное давление, кровотечение, кислородная недостаточность, интоксикация. Кома может быть как временным (обратимым) явлением, так и постоянным.

Более чем в 50 % случаев, состояние комы вызвано травмой головы или патологическими отклонениями в системе кровообращения мозга. Причинами этому могут стать:

Травма головы может привести к отеку головного мозга и/или кровоизлиянию. В данном случае жидкость увеличивает внутричерепное давление, и как следствие, мозг может надавить на собственную стволовую часть, приведя к повреждению ретикулярной активирующей системы (РАС), отвечающей за сознание и способность человека к пробуждению.

Опухоль мягких тканей мозга может возникнуть и без травматического воздействия на них. Причинами подобных опухолей могут стать: нехватка кислорода, гормонов или электролитный дисбаланс.

Кровоизлияние может привести к стимуляции давлением травмированной части мозга, провоцируя отток крови к непораженным частям головного мозга, затрагивая таким образом, оба полушария. Нетравматическими причинами кровоизлияния в мозг могут стать: повышенное кровяное давление, мозговые аневризмы и опухоли.

Инсульт так же может спровоцировать состояние комы у человека. Приступ может произойти при отсутствии нормального кровоснабжения основной стволовой части мозга или при чрезмерной кровопотере во время отека мозга.

Уровень сахара в крови у людей больных диабетом . Кому может вызвать не только очень высокий уровень содержания сахара в крови (подобное состояние больного называют гипергликемией), но и слишком низкий.

Кислородная недостаточность самым пагубным образом сказывается на мозговой деятельности, так как именно кислород играет ключевую роль в его функционировании. В случае остановки сердца резко сокращается кровоснабжение и подача кислорода в мозг. Пациенты, сохранившие жизнь после кардиопульмональной реанимации (КПР), используемой при остановке сердца, зачастую впадают в кому. Помимо прочего, причинами кислородного голодания могут стать удушье или попадание в лёгкие воды.

Инфекционные заболевания центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит

Токсины - еще одна возможная причина. При нарушении обмена веществ, токсичные вещества, присутствующие в теле каждого человека, могут накапливаться в организме, достигая в итоге критического уровня. В качестве примера, таким веществами могут быть: аммиак, как следствие заболевания печени, углекислый газ при тяжелом приступеастмы или мочевина, как результат почечной недостаточности. Чрезмерное употребление алкоголя и лекарства, так же могут самым пагубным образом сказаться на нейронной деятельности мозга.

Единичный случай эпилептического удара редко становится причиной комы. Однако с продолжительными приступами, называемыми эпилептическим статусом, дела обстоит иначе. В интервалах между припадками мозг не успевает восстанавливаться и больной, не приходя в сознание, впадает в состояние комы.

Типы комы.

Токсичная метаболическая энцефалопатия – как правило, обратимое, состояние острой дисфункции мозга, сопровождаемое замешательством, спутанностью мыслей, бредом. Помимо прочего, причинами токсичной метаболической энцефалопатии могут стать: общее заболевание, инфицирование, отказ органов.

Аноксическая травма головного мозга - состояние, вызванное полным прекращением подачи кислорода в мозг. Уже через несколько минут кислородного голодания начинается клеточное отмирание мозговых тканей. Причинами аноксической травмы могут статьсердечный приступ (остановка сердца), травма головы, наполнение легких жидкостью, передозировка медицинским препаратами, отравление.

Устойчивое вегетативное состояние – тип комы, в котором человек прибывает без сознания, не имея возможности двигаться и воспринимать окружающий его мир. В некоторых случаях, кома сопровождается состоянием постоянного бодрствования, но без наличия признаков высшей мозговой деятельности. В таком состоянии человек дышит, его кровообращение в норме, сменяются циклы сна и бодрствования.

Синдром «запертости» - редкое неврологическое состояние, находясь в котором, человек полностью парализован, за исключением мускулатуры глаз. При этом его память и разум сохраняются.

Смерть мозга - необратимое прекращение функционирования головного мозга. Причиной этому может стать сильная или обширная травма мозга.

Печеночная кома (греч. koma - глубокий сон) развивается как финальный этап нарастающей по тяжести тотальной печеночной недостаточности. Причиной ее является интоксикация организма, повреждение органов и тканей (прежде всего - центральной нервной системы) продуктами метаболизма, трансформация, обезвреживание и выведение которых с участием печени грубо нарушено. Печеночная кома характеризуется полной утратой сознания, подавлением всех рефлексов (в том числе - сухожильных, роговичных и зрачковых), признаками поражений ткани головного мозга, в результате чего развиваются расстройства дыхания и кровообращения. Обычно указанным нарушениям предшествует предкоматозное состояние, которое может иметь разную продолжительность. Это состояние харктеризуется тошнотой, рвотой, потерей аппетита, головной болью, признаками расстройств функций ЦНС (сонливостью, сменяющейся бессонницей, повышенной возбужденностью, нарушением сознания).

Выделяют два варианта развития печеночной комы: шунтовой и печеночно-клеточный.

1. Шунтовая печеночная кома. Эта разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера. Цирроз печени может быть исходом острого или хронического гепатита, хронической венозастойной гипоксии ее, поражения паренхимы печени (желчнобилиарный цирроз) и сопровождается развитием портальной гипертензии. Стойкая длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены), по которым часть крови, иногда значительная, "сбрасывается", минуя печень, в общий кровоток. Учитывая, что эта кровь содержит большое число не обезвреженных в печени метаболитов, развивается состояние интоксикации организма продуктами обмена веществ, в норме инактивирующихся в печени. У этого варианта печеночной комы есть ряд особенностей. Во-первых, она может возникнуть при сравнительно небольшом расстройстве желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. В связи с этим при ней довольно часто желтуха отсутствует совсем или слабо выражена. Во-вторых, ее возникновение во многом связано с состоянием кишечного пищеварения, а также - характером потребляемой пищи. Так, пища богатая белком повышает вероятность развития комы из-за всасывания токсичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. Среди них - аммиак, карбаминовокислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и другие. В эксперименте кормление мясом собак с фистулой Экка-Павлова (искусственным анастомозом между нижней полой и портальными венами) приводит к развитию состояния, весьма сходного с коматозным. При исключении белков из пищи животные чувствовали себя вполне удовлетворительно.

2. Печеночно-клеточная кома. Она возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и барьерная функции.

В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов. Один из них - гипогликемия. В эксперименте показано, что экстирпация печени у животных приводит к их гибели через 5-8 часов от острой гипогликемии. Искусственное поддержание нормального уровня глюкозы в крови продлевает срок их жизни до 20-40 часов. Другим существенным механизмом развития комы является тяжелый ацидоз. Показано, что коррекция кислотно-основного равновесия позволяет продлить жизнь животных до 2-3 суток. Важным патогенетическим звеном комы является интоксикация организма. Она обусловлена появлением и нарастанием в крови уровня веществ, оказывающих общее и, особенно, церебротоксическое действие.

Существенное значение в механизме развития комы имеет нарушение аминокислотного и белкового обмена. Пораженная печень не способна поддерживать должное абсолютное количество и соотношение отдельных аминокислот и фракций белка в крови. Избыток одних и дефицит других аминокислот делает невозможным нормальный обмен белков в тканях организма. Проявлением этого является возрастание содержания аминокислот в крови (при снижении уровня плазменных белков) и появление их в моче. В крови увеличивается уровень свободного аммиака. Это обусловлено нарушением преобразования его в мочевину в орнитиновом цикле гепатоцитов. Кроме того, часть мочевины, экскретируемая слизистой кишечника, расщепляется в нем уреазами бактерий с образованием аммиака, который всасывается в кровь. Избыток аммиака повреждает клетки органов и тканей, угнетает ферментные реакции в них и, что особенно важно, дезорганизует работу энзимов цикла трикарбоновых кислот. При этом большая часть - кетоглютаровой кислоты используется на связывание избытка аммиака с образованием глютаминовой кислоты. Возникающий в связи с этим дефицит альфа-кетоглютарата резко снижает интенсивность процессов окисления, сопряжения окисления и фосфорилирования, что приводит к дефициту АТФ.

Многие поврежденные гепатоциты подвергаются деструкции. Содержащиеся в них вещества попадают в кровь и оказывают патогенное действие на клетки органов и тканей, в том числе - нервной системы. Свой "вклад" в интоксикацию организма вносят и желчные пигменты: в крови нарастает содержание не захватываемого печенью свободного билирубина, токсически действующего на клеточные мембраны.

Нарастает поступление в кровь высокотоксичных продуктов распада ароматических аминокислот (индола, скатола, фенола), а также - гнилостного разложения белков (путресцина, кадаверина).

В связи с общей интоксикацией организма нарушается системная гемодинамика: снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия, падает объем циркулирующей крови. Нарушения в системе свертывания крови (дефицит протромбина, фибриногена и других факторов, изменение ее реологических свойств) создают условия развития кровотечений, кровоизлияний, сладжирования крови в микрососудах органов и тканей. Возникает прогрессирующая общая гипоксия смешанного характера.

Билет № 17

Поиск по сайту: