 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении: (ИНТЕРНЕТ)Стр 1 из 2Следующая ⇒
стаз ишемия тромбоз +венозная гиперемия артериальная гиперемия У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат прозрачный, светло-жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка – 0,42 г/л, количество клеток 3600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Результаты исследования свидетельствует о развитии: (ИНТЕРНЕТ) транссудата гнойного экссудата +серозного экссудата ихорозного экссудата фибринозного экссудата У больной с лепрой отмечается избыточное образование в коже и подкожной клетчатке грануляций. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение: адаптогенов +антигистаминных препаратов противовирусных препаратов антибактериальных препаратов глюкокортикоидных препаратов У больной термический ожога предплечья и кисти правой руки. Обожженная кожа отечная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса Температура тела 38,00С. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления: +экссудации пролиферации первичной альтерации эмиграции лейкоцитов нарушения кровообращения Лихорадка характеризуется: нарушением термогенеза +перестройкой механизмов терморегуляции действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования переключением теплорегуляции на более низкий уровень
Из первичных пирогенов наиболее выраженной пирогенной активностью обладают: чужеродные белки мукополисахариды +липополисахариды фосфолипиды липопротеины
В эксперименте повышение температуры тела можно получить при парентеральном введении больших доз тироксина, адреналина, динитрофенола, а также при помещении животных в термобаню, либо путем внутривенного введения фильтрата культуры гемолитического стрептококка. Развитие истинной лихорадки возникает под действием: тироксина адреналина динитрофенола помещения в термобаню +фильтрата культуры гемолитического стрептококка
Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно: тромбоцитами эозинофилами фибробластами +нейтрофилами, моноцитами тучными клетками, базофилами
Лейкоцитарный пироген воздействует на: гипофиз +гипоталамус продолговатый мозг лимбические структуры периферические терморецепторы
К изменениям, которые возникают под действием вторичного пирогена в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров, относят: увеличение образования IL 1 +усиление образования цАМФ повышение возбудимости «тепловых» нейронов понижение возбудимости «холодовых» нейронов ослабление образования простагландинов Е При лихорадке в stadium fastigii происходит: подъем температуры тела снижение температуры до нормы торможение механизмов теплопродукции +стояние температуры на повышенном уровне превалирование теплоотдачи над теплопродукцией Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет: усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции +усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей
Неинфекционная лихорадка развивается при: гиперпродукции тиреоидных гормонов +злокачественных опухолях экзогенном перегревании септическом шоке СПИДе
Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является: теплоотдача преобладает над теплопродукцией теплопродукция преобладает над теплоотдачей теплоотдача усилена, теплопродукция в норме теплоотдача в норме, теплопродукция усилена +теплоотдача уравновешена с теплопродукцией
В эксперименте после внутривенного введения бактериального пирогена у животного наблюдается: активация фагоцитов стойкое снижение числа лейкоцитов в крови угнетение феномена краевого стояния лейкоцитов +освобождение лейкоцитами вторичных пирогенов повышение возбудимости «тепловых» нейронов гипоталамуса
В 3 стадию лихорадки наблюдается: усиленное образование эндогенных пирогенов +снижение продукции пирогенных цитокинов увеличение образования простагландинов Е2 увеличение синтеза цАМФ усиление обмена веществ При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до: +38,00С 39,00С 40,00С 41,00С 42,00 С и выше
При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют: +не более 10С 1,5-2,00С 2-30С 3-50С 50С и более
Больной, 38 лет, был удален верхний 6 зуб справа. Через сутки у больной появились резко неприятный гнилостный запах изо рта, резкая боль и отек тканей правой щеки и правой половины шеи, которые приобрели почти черный цвет. Температура тела колебалась от 37,50С до 41,20С. При этом лихорадка характеризовалась отсутствием каких-либо суточных закономерностей подъема и снижения температуры. Данный вид лихорадки возникает при: +сепсисе малярии остром тонзиллите экссудативном плеврите брюшном и сыпном тифе Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются: усилением гликогенеза в печени +усилением гликогенолиза в печени увеличением проницаемости мембран для глюкозы торможением окисления глюкозы торможением гликолиза Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется: +усилением кетогенеза усилением отложения жира в жировых депо уменьшением содержания липидов в крови уменьшением окисления липидов понижением липолиза
Тахикардия при лихорадке возникает в результате: понижения продукции тиреоидных гормонов действия теплой крови на миокард левого желудочка повышения тонуса парасимпатической нервной системы +ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
Отрицательное влияние лихорадки на организм может быть обусловлено: активацией фагоцитоза литическим снижением температуры тела +гектической динамикой температуры тела усилением антитоксической функции печени увеличением выработки интерферона
У пациента кашель с выделением гнойной мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, тахипноэ. При аускультации – влажные хрипы в нижних отделах правого легкого. Температура тела 38,8-39,20С на протяжении 5 дней. К этиотропному лечению при данной лихорадке можно отнести назначение: нестероидных противовоспалительных препаратов стероидных противовоспалительных препаратов +антибактериальных препаратов пирогенала аспирина Инфекционный процесс- это: болезнь осложнение болезни биологическое явление патологическая реакция +типовой патологический процесс
Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам: рибосом грамотрицательных бактерий ядра клетки грамотрицательных бактерий цитоплазмы грамотрицательных бактерий митохондрий грамотрицательных бактерий +внешней мембраны грамотрицательных бактерий
На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит: перемещение токсина в цитоплазме клетки +взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки
Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в: некротизировании клетки-мишени перемещении токсина в цитоплазме клетки повреждении клетки каталитической субъединицей токсина взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки +поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса
К внешним факторам, влияющим на развитие инфекционного процесса, относится: возраст наследственность сопутствующие заболевания +социальные и психогенные факторы состояние эндокринной и нервной систем
При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть: +сходство антигенов хозяина и микроорганизма снижение проницаемости гисто-гематических барьеров массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина повышение эффективности механизмов местного иммунитета блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа
Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается: развитием бациллоносительства +удалением из организма возбудителя развитием субклинических форм заболевания сохранением остаточных явлений заболевания формированием слабого и кратковременного иммунитета
Комменсализм – это: свойство возбудителя один из видов инфекционного процесса способность микроорганизма выделять эндотоксин +форма симбиоза макро- и микроорганизма характеристика местного иммунитета
К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится: фагоцитоз микроорганизмов рефлекторные защитные реакции +развитие клеточного иммунитета гуморальные бактерицидные механизмы бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек
Пациент, 9 лет, заболел внезапно. Резко поднялась температура до 38,50С, появились сильная головная боль, мышечные боли, общая слабость. На следующий день присоединился сухой кашель, першение в горле. Аппетит отсутствует. В классе, где учится мальчик, такие же симптомы появились у нескольких детей. Этиотропное лечение при данном инфекционном заболевании заключается в проведении: иммунотерапии жаропонижающей терапии +противовирусной терапии дезинтоксикационной терапии противовоспалительной терапии Наиболее частой причиной сепсиса являются: протозойная инфекция клостридиальные анаэробы грам-отрицательная флора +грамм-положительная флора специфические инфекционные возбудители Для сепсиса характерным является: спонтанное выздоровление цикличность воспалительного процесса +повторная гематогенная диссеминация возбудителя + отсутствие местного инфекционно-воспалительного очага развитие при наличии в организме большой массы поврежденных тканей Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются: мягкие ткани конечностей ткани нервной системы сердечная мышца селезенка +легкие
К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят: микозный токсин протозойный токсин +ишемический токсин брюшнотифозный токсин менингококковый токсин Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является: развитие бактериемии формирование дисбактериоза наличие первичного локуса инфекции +срыв защитных механизмов ответной реакции активация механизмов прямого повреждения тканей Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с: +повреждением эндотелия сосудов наличием первичного септического очага формированием полиорганной недостаточности внедрением высоких инфицирующих доз бактерий бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге При сепсисе первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает: +фактор некроза опухолей–альфа простагландин Е2 интерлейкин-18 брадикинин гистамин
Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе, вызванном: грам-положительными бактериями +грам-отрицательными бактериями брюшнотифозной палочкой хламидийной инфекцией вирусной инфекцией
Основной причиной летальных исходов при сепсисе является: бактериемия иммунодепрессия транслокация кишечной флоры +полиорганная недостаточность снижение механизмов неспецифической защиты организма
При сепсисе неконтролируемая активация мононуклеарных фагоцитов приводит к: подавлению системы комплемента и гемостаза торможению метаболизма арахидоновой кислоты торможению процессов перекисного окисления липидов повышению неспецифической резистентности организма +повышенному образованию провоспалительных цитокинов
Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток: быстро наступает старение выражены адгезивные свойства +имеется низкий лимит Хейфлика преобладает эндокринная регуляция полностью подавлен митотический цикл
При изучении биопсийного материала на светооптическом уровне выявлен полиморфизм клеток, ядер и ядрышек, полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появление множества митозов. Для данной типовой формы патологии тканевого роста характерным также является: торможение теломеразы +аутокринная регуляция пребывание клеток в фазе покоя G0 высокое содержание кейлонов высокое содержание гистонов
Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в: +относительной автономности роста опухоли изменении антигенных детерминант клеток ускорении процесса созревания клеток изменении формы и размеров клеток нарушении обмена веществ в клетках
Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется: реверсией дисплазией дивергенцией метаплазией +анаплазией Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает: интенсивный синтез онкобелков изоферментное упрощение клеток различных опухолей +усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота из крови усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках
У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить: рецидивом рака легкого +метастазом рака легкого развитием лимфогранулематоза развитием лимфангита развитием лимфомы
К антигенной атипии опухолей относится: эффект Варбурга отрицательный эффект Пастера увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости +синтез эмбриоспецифических белков феномен субстратных ловушек
51-60 стр Больной 55 лет, шахтер. Жалобы на общую слабость, резкое исхудание, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель. Больной курит в течение 40 лет. При ларингоскопии обнаружено бугристое изъязвленное образование, которое прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены. Первичным коренным признаком данной типовой формы патологии тканевого роста является: системное действие на организм +инфильтративный рост метастазирование рецидивирование кахексия
Вторая стадия метастазирования опухолей заключается в: +транспортировке клеток по сосудам имплантации опухолевых клеток в тканях отрыве группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли фиксации опухолевых клеток на стенке сосуда выходе опухолевых клеток за пределы сосуда
Прогрессия опухоли приводит к: дифференцировке клеток +увеличению злокачественности опухоли торможению онкогенов опухолевой клетки восстановлению верхнего лимита числа делений клеток активации механизмов антибластомной резистентности
У пациента с раком желудка наблюдается выраженная потеря жировой и мышечной массы, существенное снижение веса. Это признаки паранеопластического процесса, который характеризуется: переносом клеток опухоли в другие органы +истощением и общей слабостью организма превращением одних клеток в другие типы клеток повторным развитием опухоли на месте ее удаления проникновением клеток опухоли в окружающие ткани
Свойством канцерогенов является их способность: подвергаться апоптозу +влиять на геном клетки действовать на клетки обратимо активировать тканевое дыхание активировать репарацию ДНК К группе экзогенных канцерогенов относится: триптофан холестерин +3,4-бензпирен свободные радикалы гормоны в больших дозах
К эндогенным канцерогенам относятся: нитрозамины аминоазосоединения простые химические соединения +свободные радикалы кислорода полициклические ароматические углеводороды Развитие лимфомы Беркитта можно объяснить с позиций теории: +вирусно-генетической химического канцерогенеза физического бластомогенеза иммунологического надзора эндогенных канцерогенов
В основе развития опухоли лежит: +повреждение ДНК мутация половых клеток активация антионкогенов активация генов репарации ДНК подавление иммунных реакций организма
Последовательность стадий канцерогенеза: прогрессия, инициация, промоция промоция, прогрессия, инициация промоция, инициация, прогрессия +инициация, промоция, прогрессия инициация, прогрессия, промоция
Стадия инициации характеризуется: увеличением скорости роста опухоли метастазированием опухолевых клеток +трансформацией клетки в опухолевую образованием первичного опухолевого узла подавлением антибластомной резистентности
Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с: +преобладанием медленно растущих типов клеток усилением деятельности коканцерогенных факторов быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток торможением механизмов противоопухолевой защиты действием промоторов на трансформированные клетки
В стадию промоции наблюдается: +стимуляция латентных трансформированных клеток мутация генов, регулирующих клеточное деление появление более злокачественного клона клеток метастазирование опухоли рецидивирование опухоли
У больной через год после операции по поводу аденокарциномы пилорического отдела желудка выявлены метастазы в яичники – метастазы Крукенберга. Наиболее вероятный путь метастазирования рака желудка у больной: гематогенный +лимфогенный периневральный имплантационный интраканаликулярный
Итогом стадии промоции является: развитие кахексии рецидивирование опухоли метастазирование опухоли +образование первичного опухолевого узла трансформация нормальной клетки в опухолевую
У больного через 9 месяцев после операции по поводу рака желудка появились жалобы на прогрессирующую общую слабость, потерю аппетита, снижение веса, рвоту, боли в правом подреберье. При обследовании обнаружено объемное образование в печени, в крови выявлено повышение альфа-фетопротеина и раково-эмбрионального антигена. Развитию данной стадии канцерогенеза способствует: усиление апоптоза в опухолевых клетках накопление наименее жизнеспособных клеток нестабильность клеточного генома опухолевой клетки +действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма
В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это: гены ингибиторы деления клеток гены репарации поврежденной ДНК +гены роста и дифференциации клеток гены, программирующие гибель клеток гены, тормозящие вступление клеток в митоз
В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит: +образование активного онкогена активация механизмов апоптоза активация антибластомной резистентности активация генов-супрессоров деления клетки усиленное образование ферментов репарации ДНК
Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является: уменьшение синтеза факторов роста инактивация генов антиапоптоза инактивация генов-супрессоров активация механизмов апоптоза +мутация
Под действием онкобелков клетки: прекращают делиться теряют аутокринный тип регуляции деления начинают синтезировать белок-супрессор р-53 начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов +теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление
Инактивация генов BRCA-I, АРС, NF-1, Rb, p16, p21 приводит к: активации апоптоза увеличению транспозонов торможению деления клеток торможению созревания клеток +бесконтрольному делению клеток Нарушения гена р53 в опухолях больных раком молочной железы часто проявляются в виде мутации одного аллеля и делеции участка другого. Такая функциональная инактивация и мутация р53 приводит к: +подавлению механизмов апоптоза торможению функции промоторов торможению образования онкобелков увеличению числа протоонкогенов в клетке активации генов-супрессоров У больной С., 43 лет, стромальная опухоль яичников. Назначенная гормональная терапия эффекта не дала. Резистентность опухолей к лекарственной терапии объясняется: активацией системы множественной лекарственной устойчивости в клетках +увеличением специфических гормоно-связывающих рецепторов в клетках уменьшением в клетках рецепторов ростовых факторов уменьшением митогензависимых ферментов торможением сигнальных путей
Росту опухолевых клеток способствует: усиление механизмов апоптоза избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа усиление процессов конечной дифференцировки клеток У больной, 48 лет, страдающей сахарным диабетом, 3 года назад был выявлен аденоматозный полип прямой кишки. В настоящее время обнаружена полиповидного типа опухоль размером 5х5 см. Проведена биопсия, после которой началось кровотечение. Произведено удаление новообразования. При гистологическом исследовании выявлены участки злокачественного роста. Предопухолевым заболеванием в данном случае является: +полип кровотечение рак прямой кишки сахарный диабет 2 типа гиперплазия эпителия прямой кишки
Антицеллюлярные механизмы направлены на: репарацию поврежденной ДНК активацию механизмов апоптоза +уничтожение опухолевых клеток подавление взаимодействия канцерогенов с клетками ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе: химических истинных канцерогенов +химических органических канцерогенов химических неорганических канцерогенов механических канцерогенов физических канцерогенов
У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза: промоции инициации +прогрессии амплификации трансформации Причиной поллинозов являются: антибиотики домашняя пыль +пыльца сорняков постельные микроклещи эпидермальные аллергены Активную сенсибилизацию можно вызвать путем введения: +антигенов специфических антител сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов иммуностимуляторов иммунодепрессантов Примером аутоиммунного заболевания является: поллиноз феномен Артюса сывороточная болезнь +ревматоидный артрит экзогенный аллергический альвеолит
Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является: семенники головной мозг +комплекс «ткань микроб» коллоид щитовидной железы серое вещество спинного мозга
К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится: +широкая вакцинация населения наследственная предрасположенность повышенная проницаемость биологических барьеров нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии изменение структур белков под действием микроорганизмов
У мужчины во время прогулки по лесу покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала меньше. Подобные признаки появлялись и раньше. Данное состояние связано с развитием аллергической реакции: +реагинового типа цитотоксического типа клеточно-опосредованного типа иммунокомплексного типа стимулирующего типа
Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения,: +15-20 минут 6-8 часов 24-48 часов 3-7 суток 10-14 суток
В развитии аллергических реакций немедленного типа обязательно наличие: эндогенных аллергенов клеточных медиаторов аллергии гуморальных медиаторов аллергии +свободно-циркулирующих антител сенсибилизированных Т-лимфоцитов
У больного, 28 лет, через 30 минут после внутримышечного введения ампициллина жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, кожные высыпания по всему телу с зудом. При осмотре: больной заторможен, на коже волдыри различного размера, холодный липкий пот. В анамнезе: в возрасте 20 лет при лечении антибиотиками была реакция в виде кожной сыпи. Основными медиаторами данной аллергической реакции являются: плазмин, гепарин лимфокины, монокины +гистамин, лейкотриены тромбоксан А2, простациклин компоненты системы комплемента, каллидин
Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития: туберкулеза +отека Квинке контактного дерматита реакции отторжения трансплантата инфекционно-аллергической бронхиальной астмы В развитии аллергических реакций замедленного типа обязательно участие: лейкотриенов нейтрофильных лейкоцитов свободно-циркулирующих антител +сенсибилизированных лимфоцитов циркулирующих иммунных комплексов
Основными медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются: +лимфокины лейкотриены компоненты системы комплемента простагландины биогенные амины
Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития: крапивницы отека Квинке сывороточной болезни +бактериальной аллергии атопической бронхиальной астмы
Сенсибилизация организма развивается при: дегрануляции тучных клеток поступлении в организм гаптена образовании медиаторов аллергии +первичном поступлении аллергена парентеральном поступлении аллергена в организм
Для состояния сенсибилизации характерно: +увеличение специфических иммуноглобулинов подавление функции Т-лимфоцитов образование медиаторов аллергии клиническое проявление аллергии дегрануляция тучных клеток
Антитела являются составной частью клетки при: +реагиновом типе аллергических реакций стимулирующем типе аллергических реакций цитотоксическом типе аллергических реакций иммунокомплексном типе аллергических реакций клеточно-опосредованном типе аллергических реакций
Больной Р., 10 лет, жалобы на приступы затрудненного дыхания, удушье, ощущения хрипов в грудной клетке. В конце приступа кашель с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты. Приступы возникают при цветении полыни. Для данной аллергической реакции ведущую роль в патогенезе играют: лимфокины +иммуноглобулины Е компоненты системы комплемента сенсибилизированные Т-лимфоциты преципитирующие антитела фракции IgG, IgM
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. На 9-е сутки после инъекции у больного появились умеренная лихорадка, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились лимфоузлы. Для окончательного заключения о форме патологии необходимо определить в крови: В-лимфоциты иммуноглобулины А иммуноглобулины Е +преципитирующие IgG, IgM сенсибилизированные Т-лимфоциты
Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются: лимфоциты нейтрофилы +тучные клетки эозинофилы тромбоциты
В I стадию аллергических реакций реагинового типа наблюдается: кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов +кооперация Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов ингибирование внутриклеточных процессов активация тучных клеток
У больного при проведении местной анестезии внезапно возникло головокружение, резкая боль по всему животу, тошнота. Объективно: больной бледен, на лице липкий, холодный пот. ЧДД - 38 мин-1, АД - 80/40 мм рт.ст., ЧСС-110 мин-1, нитевидный. Развитие данной аллергической реакции связано, прежде всего, с образованием: преципитинов иммуноглобулинов класса D иммуноглобулинов класса G1,4 антигенпрезентирующих клеток +сенсибилизированных Т-лимфоцитов У больного обширный инфаркт миокарда. Через 4 недели после начала заболевания у него появились боли в области сердца, шум трения перикарда, плеврит, высокая лихорадка. В крови - эозинофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение титра антикардиальных антител. Выставлен диагноз: «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Учитывая образование антикардиальных антител, в основе развития синдрома лежит аллергическая реакция: реагинового типа +цитолитического типа клеточно-опосредованного типа иммунокомплексного типа стимулирующего типа При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа: реагинов преципитинов сенсибилизированных лимфоцитов +иммуноглобулинов G1-3 иммуноглобулинов А
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 2 типу иммунного повреждения, является: контактный дерматит острый гломерулонефрит +иммунный агранулоцитоз аллергический альвеолит анафилактический шок
Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: вирусы пыльца растений +растворимые белки животные и растительные белки измененные компоненты базальных мембран
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является: бруцеллез агранулоцитоз миастения гравис +сывороточная болезнь атопическая бронхиальная астма
Больному без отягощенного аллергологического анамнеза с диагностической целью ввели йодсодержащее средство - урографин. Ранее рентгенконтрастные препараты не назначались. Через несколько минут возникли ощущение тревоги, страх смерти, головокружение, чувство жара, боль в области сердца, затрудненное дыхание. Кожа бледная, холодный пот, ЧСС - 120 мин-1, АД 70/30 мм рт. ст. В патогенезе данной анафилактоидной реакции в отличие от истинного анафилактического шока: +отсутствует стадия сенсибилизации не происходит дегрануляции тучных клеток отсутствует дозозависимый эффект от препарата реагины образуются при первом введении препарата очень быстро образуются комплексы «антиген-антитело» Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование: +сенсибилизированных лимфоцитов частично фиксированных антител блокирующих антител преципитинов реагинов
Метод, с помощью которого можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях,-: +кожные пробы реакция преципитации/ реакция связывания комплемента радиоиммуносорбентный тест полимеразная цепная реакция
Важную роль в 1 стадии аллергических реакций, развивающихся по реагиновому типу иммунного повреждения, играют клетки: нейтрофилы тромбоциты эозинофилы +Т-лимфоциты глиальные клетки
Патохимическая стадия аллергии заключается в: сенсибилизации организма +высвобождении медиаторов аллергии накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов ответной реакции организма на аллергию выработке иммуноглобулинов
Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется: развитием сенсибилизации организма синтезом и высвобождением медиаторов аллергии образованием антител при повторных контактах с аллергеном +функциональными и структурными изменениями в органах и тканях фиксацией комплекса «аллерген антитело» на поверхности клеток-мишеней
У больного жалобы на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его три года подряд с апреля по сентябрь. В анализе крови у больного повышено содержание эозинофилов. Отец больного страдает атопической бронхиальной астмой. Для лечения больного целесообразно, с патогенетической точки зрения, проводить: цитостатическую терапию иммунодепрессивную терапию +специфическую гипосенсибилизацию антибактериальную терапию витаминотерапию
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в: инактивации медиаторов аллергии понижении резистентности организма к аллергенам +снижении титра свободно-циркулирующих антител повышении неспецифической реактивности организма тотальной иммунодепрессии
Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: малых доз аллергена +антигистаминных препаратов блокирующих антител класса G сыворотки по методу А.М.Безредки аллергена, который вызвал аллергию
При гипогаммаглобулинемии Брутона нарушается: фагоцитоз хемотаксис адгезия нейтрофилов Т-тип иммунного ответа +В-тип иммунного ответа При синдроме Ди Джорджи наблюдается: +гипоплазия вилочковой железы отсутствие иммунных реакций гуморального типа увеличение количества лимфоцитов в крови высокий уровень иммуноглобулинов G усиленное образование антител
У ребенка возрастом 1 год острый отит, пневмония. Родной брат пациента умер от менингита, у дяди - частые пневмонии, бронхиты. При обследовании выявлено нормальное содержание Т-лимфоцитов, резко сниженное В-лимфоцитов, умеренное снижение иммуноглобулинов А и М, резко сниженное гамма-глобулинов. При иммунодефиците, который имеется у больного, блокируется образование: комплемента гранулоцитов Т – лимфоцитов +плазматических клеток легких цепей иммуноглобулинов
Основной мишенью для ВИЧ являются: В-лимфоциты Т-лимфоциты киллеры +Т-лимфоциты хелперы (Th1) нейтрофилы эозинофилы Клетки пересаженной ткани, обеспечивающие развитие реакции «трансплантат против хозяина»,: стромальные клетки клетки организма, содержащие аутоантигены +клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости Наиболее часто вторичные иммунодефицитные состояния возникают при: отеке Квинке остром пиелонефрите сывороточной болезни гемолитических анемиях +приеме глюкокортикостероидов
Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности: HLA-молекул CD8-рецептора +CD4-рецептора рецептора для IL-2 рецептора для трансферрина
Для СПИДа характерным является: активация противоинфекционного иммунитета увеличение популяции Т-лимфоцитов хелперов фиксация вируса с мембранным рецептором CD25 торможение репликации вируса интерфероном +угнетение Т-хелперов-2 (Th2)
Механизмом, позволяющим ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора, является: пониженный гуморальный анти ВИЧ–ответ невозможность интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина высокий уровень антивирусной резистентности высокий уровень активности Т-киллеров +мутации ВИЧ в эпитопе gp 120
В качестве этиотропного лечения СПИДа применяют: иммуномодуляторы иммунодепрессанты противогрибковые препараты антибактериальные препараты +ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ
В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение: ускорение кровотока артериализация венозной крови уменьшение дезоксигемоглобина в крови +повышение утилизации кислорода тканями сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется: тканевая гемическая дыхательная +гипоксическая циркуляторная
Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается при: ацидозе и гипокапнии ацидозе и гиперкапнии алкалозе и гиперкапнии снижении в эритроцитах 2,3-ДФГ и гиперкапнии +увеличении в эритроцитах 2,3-ДФГ и гипокапнии
Характерными изменениями газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии являются: нормоксемия, гипокапния нормоксемия, гиперкапния гипоксемия, нормокапния гипоксемия, гиперкапния +гипоксемия, гипокапния
Парциальное напряжение О2 артериальной крови 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом 68%, парциальное напряжение СО2 в артериальной крови 52 мм рт.ст. являются характерными для: тканевого типа гипоксии гемического типа гипоксии циркуляторного типа гипоксии +дыхательного типа гипоксии гипобарической формы экзогенной гипоксии
У больного с митральным стенозом отмечается выраженная одышка, цианоз, распространённые отёки. При обследовании влажные хрипы в легких, увеличение границ сердца, гепатомегалия, асцит. РаО2 71 мм рт.ст., РаСО2 51 мм рт.ст., РvО2 30 мм рт.ст., а/в разница по О2 6,8 об%. Полученные результаты свидетельствуют о развитии: гемической гипоксии смешанной гипоксии +гипоксической гипоксии субстратной гипоксии первичной тканевой гипоксии
Кислородная емкость крови нормальная. Содержание кислорода в артериальной крови нормальное, а в венозной крови – снижено.. Кислородное насыщение артериальное крови нормальное, а венозной крови Артерио-венозная разница по кислороду повышена. Эти показатели кислородного баланса организма характерны для: тканевой гипоксии гемической гипоксии гипоксической гипоксии +циркуляторной гипоксии гипоксии перегрузочного типа
У больного жалобы на общую слабость, головокружения, извращение вкуса и запаха. При осмотре кожные покровы бледные, ногти вогнутые, волосы сухие, легко ломаются. В крови резко снижено содержание железа. В данном случае развивается гипоксия: +гемическая и тканевая гипоксия гемическая и дыхательная гипоксия гипоксическая и циркуляторная гипоксия гипоксическая и дыхательная гипоксия перегрузочная и субстратная гипоксия
Больной доставлен в стационар с тяжелой формой ботулизма. Наблюдается парез мышц диафрагмы, брюшного пресса, межреберных мышц. В первую очередь при данном заболевании развивается гипоксия: тканевая +дыхательная циркуляторная гемическая, анемическая форма гемическая, качественная форма
Причиной уменьшения кислородной емкости крови является: снижение РаО2 снижение РvО2 замедление скорости кровотока полицитемическая гиповолемия +олигоцитемическая гиперволемия
Больной доставлен с места пожара в больницу с признаками отравления угарным газом. При обследовании больного будет выявлено: карбгемоглобин, уменьшение КЕК, кожа синюшного цвета +карбоксигемоглобин, уменьшение КЕК, кожа ярко-розового цвета карбоксигемоглобин, уменьшение КЕК, кожа серо-землистого цвета карбгемоглобин, увеличение КЕК, кровь темно-вишневого цвета метгемоглобин, уменьшение КЕК, кровь шоколадного цвета При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается: повышение кислородной емкости крови высокая артерио-венозная разница по кислороду увеличение содержания кислорода в венозной крови понижение парциального напряжения углекислого газа +понижение насыщения гемоглобина кислородом К развитию гемической гипоксии приводит: эмфизема легких кессонные работы +недостаток железа отравление синильной кислотой
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию: +тканевой гипоксии гемической гипоксии дыхательной гипоксии циркуляторной гипоксии перегрузочной формы гипоксии
+усиление легочного кровотока увеличение количества митохондрий гиперплазия нейронов дыхательного центра Гемодинамическим механизмом срочной адаптации к гипоксии является: увеличение числа функционирующих альвеол активация анаэробного гликолиза +централизация кровообращения увеличение миоглобина активация эритропоэза
При адаптации к гипоксии увеличение кислородной емкости крови происходит за счет: тахипноэ тахикардии гипертрофии миокарда +увеличения синтеза эритропоэтина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
Поиск по сайту: |