Наиболее типичные ошибки при оказании догоспитальной помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, обусловлены:
несоответствием материального обеспечения бригад "скорой помощи" современным требованиям и
недостаточным знакомством персонала "скорой помощи" с этими требованиями.
Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже - дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.
Наиболее применяемый раствор для инфузионной терапии - изотонический раствор натрия хлорида, реже - 5% раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.
Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40% раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.
В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии; не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относится к проводимой "инфузионной терапии". Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполнялась кислородотерапия.
Дозы ряда препаратов лимитируются их количеством и у налоксона редко превышали 0,4 мг, а у пирацетама - 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда - осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора - дексаметазону.
Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях: средства, стимулирующие ЦНС (дыхательные аналептики кордиамин и сулфокамфокаин, а также психостимулятор кофеин, причем нередко совместно), подавляющие активность ЦНС (реланиум, фентанил с дроперидолом и димедрол).
Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыханий, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой является отказ от госпитализации коматозных больных, что наблюдается слишком часто.
Если лечение начинается до прибытия бригады "скорой помощи", то чаще всего используются не показанные средства: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
ПРИМЕР 1.
Больной П-ев, 76 лет. Вызов бригады "скорой помощи" обусловлен тем, что "больной перестал говорить". Накануне утром отмечалась повторная рвота на фоне умеренного повышения АД (до 180/95 при привычном 150-160/85-90 мм рт. ст.), в связи с чем женой ему были даны 1 таблетка адельфана и 0,75 мг клофелина). С этого времени нарастала заторможенность, появилась спутанная речь, а позже больной перестал отвечать на вопросы. Линейной бригадой, прибывшей в 14 часов 5 минут по вызову, поступившему в 13 часов 28 минут, зафиксировано АД 160/90 мм рт. ст. Констатированы заторможенность, односложные неадекватные ответы на простейшие вопросы, дизартрия, асимметрия лица, левосторонний гемипарез. В течение последних 2-х лет после перелома шейки бедра больной не встает с постели. Страдает артериальной гипертензией не менее 15 лет. Регулярно не лечится, адельфан и клофелин принимает при повышении АД. Из перенесенных заболеваний радственники смогли указать только пневмонию. Поставлен диагноз: "Острое нарушение мозгового кровообращения". Проведено лечение: 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в. Учитывая обездвиженность больного и необходимость постоянного ухода после перенесенной травмы, от госпитализации было решено воздержаться.
При прощании жена больного спросила у уходившей бригады, продолжать ли давать ему манинил, назначенный эндокринологом, который предупредил, что этот препарат необходимо принимать всегда, не прекращая. При более тщательном расспросе выяснено, что больной 8 лет страдает сахарным диабетом и в последние 2 года получает манинил 3(!) раза в день. После рвоты накануне утром он отказывается от еды, но манинил продолжает получать. Получив эту информацию, врач "скорой помощи" ввел в/в 40% р-р глюкозы в количестве 40 мл, на фоне чего исчезла вся общемозговая и очаговая симптоматика. Больной адекватен, ориентирован, просит есть. Оставлен дома.
Данный пример демонстрирует ряд типичных ошибок:
Не было учтено, что гипогликемия может имитировать множество различных патологических состояний, в том числе и в виде маски острого нарушения мозгового кровообращения.
Несмотря на присутствие родственников, сбор анамнеза был проведен недостаточно тщательно; не было активных попыток выяснить, имеется ли у больного сахарный диабет и получает ли он какие-либо сахароснижающие препараты.
Больного, находившегося в коматозном состоянии, бригада "скорой помощи" собиралась оставить на месте.
Не было проведено попытки лечебно-диагностического введения концентрированного р-ра глюкозы.
Перед введением концентрированного р-ра глюкозы не вводился тиамин.
После купирования первой в жизни гипогликемии больной не был госпитализирован.
ПРИМЕР 2.
Больная М-ва, 50 лет. Вызов бригады "скорой помощи" обусловлен жгучими болями в области нижней трети грудины и эпигастрии, беспокоящими в течение последних 3-х дней. Линейной бригадой зафиксировано: больная повышенного питания, заторможена, на вопросы отвечает с трудом после длительной паузы. ЧСС - 90 в 1 мин, ритм правильный, АД - 150/100 мм рт. ст. при обычно нормальных цифрах. На ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение ЭОС, умеренные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения зубца Т в виде его сглаженности или двуфазности в большинстве отведений. Поставлен диагноз: "ИБС: Прогрессирующая стенокардия". Проведено лечение: изокет с/л 2 дозы (без эффекта), в/м 2 мл 50% р-ра анальгина и 1 мл 1% р-ра димедрола с последующим введением 1 мл 2% р-ра промедола и 2 мл 0,25% р-р дроперидола. Госпитализирована в отделение терапевтической реанимации.
При поступлении: Больная на вопросы пытается отвечать (издает бессловесные звуки), голос тихий, что вначале было расценено как медикаментозный сон. Однако обращала на себя внимание резкая сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и глазных яблок. Тахипноэ до 24 в 1 мин, несмотря на недавнее введение промедола. Слабый запах ацетона изо рта. ЧСС 100 в 1 мин, АД 110/80 мм рт. ст. Признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения нет. Печень на 2 см выступает из-под реберного края, плотно-эластической консистенции. По ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение ЭОС, диффузные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка.
У сопровождавших больную родственников удалось выяснить, что в течение полугода у нее отмечалась сильная жажда (она многократно вставала ночью пить воду) и повышенный аппетит, несмотря на который она за это время потеряла около 20 кг.
При обследовании выявлена гипергликемия (концентрация глюкозы в крови - 35 ммоль/л) и кетонурия (ацетон 4+ в небольшом количестве мочи, полученном по катетеру).
Проводилась инфузионная терапия, инсулинотерапия (дробно по 10 ед. под контролем гликемии), оксигенотерапия, борьба с отеком мозга, парентеральное питание. Состояние больной быстро ухудшалось: в течение 30 минут оглушение достигло уровня комы, нарастали явления отека мозга, на фоне чего, несмотря на удовлетворительную компенсацию гликемии, больная скончалась на 5-ые сутки пребывания в стационаре.
Ошибки при оказании помощи на догоспитальном этапе в данном случае заключались в том, что:
Несмотря на явную клиническую картину оглушения, вопрос о возможном развивающемся коматозном состоянии не рассматривался, хотя при "ИБС и прогрессирующей стенокардии" изменений сознания быть не может.
Анамнез был собран недостаточно тщательно, что лишило врача "скорой помощи" важнейшей и весьма характерной информации.
Недостаточно тщательно был произведен осмотр больной, что не позволило выявить такие типичные симптомы, как сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и глазных яблок, тахипноэ, запах ацетона (хотя последний признак является весьма субъективным).
Вероятнее всего, врачу "скорой помощи" было неизвестно, что вследствие эксикоза на фоне гипергликемии часто развивается эзофагит, проявляющийся жжением за грудиной.
Несмотря на явные признаки оглушения больной были введены препараты, противопоказанные при коматозных состояниях - димедрол, дроперидол и промедол, что привело к быстрому прогрессированию нарушения сознания и нарастанию отека мозга, из которого больную так и не удалось вывести.
ПРИМЕР 3.
Больная Е-ко, 84 лет, одинокая, анамнез неизвестен. Бригада "скорой помощи" вызвана соседями в связи с тем, что в течение 2 дней больная не встает с постели и не отвечает на вопросы. Линейной бригадой, прибывшей в 12 часов 12 минут по вызову, поступившему в 11 часов 50 минут, зафиксировано: сознание отсутствует, на внешние раздражители не реагирует, анизокория, паралич взора вправо и вверх, асимметрия лица, правосторонняя гемиплегия, дыхание шумное, клокочущее, ЧДД - 28 в 1 мин, ЧСС - 72 в 1 мин, АД - 235/140 мм рт. ст. Поставлен диагноз: "Острое нарушение мозгового кровообращения". Проведено лечение: 10 мл 25% р-ра магния сульфата и 1 мл 0,01% р-ра клофелина в/в, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина. Больная оставлена дома.
В данном случае были допущены следующие ошибки:
Не было проведено попытки диагностического введения концентрированного раствора глюкозы.
Из всего возможного объема помощи использован только эуфиллин.
Снижение АД проводилось без соответствующего контроля в/в введением неуправляемого препарата клофелина с непредсказуемым эффектом.
Больная не госпитализирована, что лишает ее каких бы то ни было шансов на благоприятный исход.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Кома является угрожающим для жизни состоянием из-за
утраты способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;
потери сознания;
отсутствия реакции на внешние раздражители;
нарушения жизненно важных функций;
все верно.
Как отдельные варианты оглушения соответствуют различным степеням глубины коматозных состояний по шкале Глазго-Питсбург?
по шкале Глазго-Питсбург можно различить только сопор и кому;
по шкале Глазго-Питсбург хорошо различаются прекома и кома;
все варианты оглушения имеют четко очерченные количественные границы по шкале Глазго-Питсбург;
варианты оглушения не имеют четко определенных патогенетических и клинических характеристик и не могут быть ранжированы по шкале Глазго-Питсбург;
варианты оглушения не имеют четко определенных патогенетических и клинических характеристик, но могут быть ранжированы по шкале Глазго-Питсбург.
Из всех наблюдающихся на догоспитальном этапе осложнений ком наиболее опасными являются:
гипертермия;
нарушения гемодинамики;
нарушения дыхания;
рвота;
острая задержка мочи.
Гипогликемическая кома диагногстируется на основании:
анамнестических указаний на применение сахароснижающих средств и нарушения режима питания или увеличения физической нагрузки;
острого начала;
наличия предвестников в виде возбуждения, слабости, ощущения дрожи во всем теле, сердцебиения, острого чувства голода;
типичной клинической картины - бледности, потливости, мышечного гипертонуса и судорог, брадикардии;
ретроспективного анализа эффективности в/в введения концентрированного раствора глюкозы.
Для достоверного диагноза гипергликемической комы достаточно:
указания на наличие сахарного диабета и грубых погрешностей в диете;
признаков дегидратации;
выявления гипергликемии;
наличия "запаха ацетона";
сочетания указаний на интенсивные боли в животе перед потерей сознания с лихорадкой и признаками дегидратации при осмотре.
анализе всей клинической картины, включая такие кардинальные симптомы, как шелушащаяся кожа с бледно-желтушным оттенком, атрофия мышц, гипотермия;
выявлении гипогликемии;
выявление кетоацидоза;
выявления сочетания гипогликемии с кетоацидозом;
выявления характерных клинических симптомов с соответствующими признаками нарушения обмена веществ.
Для цереброваскулярной комы не характерны:
менингеальные знаки;
вегетативные нарушения;
расстройства дыхания;
гемодинамические расстройства;
очаговая симптоматика.
При алкогольной коме решающим диагностическим признаком служит:
длительный алкогольный анамнез;
постепенное развитие;
запах алкоголя;
запах "перегара";
одного такого признаки не существует.
Диагноз опиатной комы ставится на основании:
указаний на употребление наркотических веществ;
обнаружения "дорожки наркомана";
нарушений дыхания;
брадикардии и точечного зрачка;
комплексной оценки анамнеза и клинической картины.
Для травматической комы не обязательно:
указание на травму;
наличие менингеальных знаков;
присутствие очаговой симптоматики;
выявление брадикардии;
все верно.
Основным патогенетическим механизмом теплового удара (гипертермической комы) служит:
гипертермия;
безвоживание;
эксикоз и гипонатриемия;
все верно;
все неверно.
При надпочечниковой (гипокортикоидной) коме наиболее опасным проявлением, обусловливающим быстрое наступление смерти, служит:
гипокалиемия;
гиперкалиемия;
гиперкалиемия и гипонатриемия;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
судорожный синдром.
Из приведенных ниже утверждений для эклампсической комы неверно:
возникает у беременных и родильниц;
развивается после судорожного синдрома;
развивается после периода преэклампсии различной длительности;
проявляется в частности артериальной гипертензией;
артериальная гипертензия сочетается с брадикардией.
Из приведенных ниже утверждений для эпилептической комы обязательно:
развивается у лиц с черепно-мозговой травмой в анамнезе;
характерно наличие у больного хронической алкогольной интоксикации;
возникает в состоянии похмельного синдрома;
развитию судорог предшествует период ауры;
все неверно.
Противопоказанием к госпитализации при коме служит:
развитие комы в финале тяжелого соматического заболевания (поражения печени, почек и др);
наличие тяжелых сопутствующих соматических и неврологических заболеваний, ухудшающих прогноз;
усугубление состояния развитием синдрома полиорганной недостаточности;
трансформация коматозного в агональное состояние;
все неверно.
Среди всех задач при оказании неотложной помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, в качестве первоочередной выступает:
борьба с гипогликемией;
обеспечение адекватной перфузии тканей;
борьба с гипроксией путем ингаляции кислорода;
борьба с отеком мозга;
восстановление и поддержание адекватной вентиляции легких.
При артериальной гипертензии снижение АД проводится:
до привычных для больного цифр АД;
до возрастной нормы;
до уровня 150-160/80-90 мм рт. ст.;
до уровня, превышающего привычные цифры на 15-20 мм рт. ст.;
снижение АД не проводится.
Препаратом выбора для коррекции артериальной гипертензии при коме служит:
нифедипин (коринфар, кордафлекс и др.) с/л;
фуросемид (лазикс) в/в;
дибазол в/м или в/в;
магния сульфат в/м;
магния сульфат в/в.
На догоспитальном этапе при коматозном состоянии в большинстве случаев необходимо ограничить инфузии:
5% р-ра глюкозы и 0,9% р-ра натрия хлорида;
декстрана 40 (реополиглюкина);
декстрана 70 (полиглюкина);
все верно;
все неверно.
"Правило трех катетеров" на догоспитальном этапе:
невыполнимо;
выполняется с ограничениями;
выполняется лишь частично;
выполняется полностью;
должно быть адаптировано к специфическим условиям.
В каких случаях введению в качестве диагностического и лечебного средства концентрированного раствора глюкозы может не предшествовать введение тиамина:
высокая артериальная гипертензия;
уверенность в отсутствии длительного голодания или злоупотребления алкоголем;
отсутствие возможности введения тиамина;
кома в сочетании с острым инфарктом миокарда;
непереносимость витамина В6.
Диагностическое применение налоксона при коматозном состоянии мало информативно в связи с:
возможностью ложноположительной реакции при отравлении этанолом;
возможностью ложноположительной реакции при передозировке бензодиазепинов;
возможностью ложноположительной реакции при передозировке барбитуратов;
все верно;
все неверно.
Использование осмотических диуретиков для борьбы с отеком мозга при комах ограничено в случаях:
Эффективность глюкокортикоидных гормонов для борьбы с отеком мозга доказана в случаях, когда отек связан с:
повышенной проницаемостью сосудов;
реактивным воспалением;
гипонатриемией;
опухолью мозга;
все верно.
Фуросемид не показан для борьбы с отеком мозга в связи с ухудшением перфузии мозга из-за:
гемоконцентрации и ухудшения реологических свойств крови;
венодилатации и ухудшения венозного оттока;
снижения АД;
усугубления гипонатриемии;
все верно.
При гипергликемии проведение инсулинотерапии на догоспитальном этапе недопустимо в связи с:
отсутствием возможности контроля гликемии;
побочными эффектами инсулина;
возможностью усиления имеющейся гипокалиемии;
наличием некорригированной гипонатриемии, которая при отсутствии гипергликемии закономерно приводит к отеку мозга;
все верно.
При коматозных состояниях недопустимо применение:
средств, угнетающих ЦНС;
средств, возбуждающих ЦНС;
петлевых диуретиков;
ноотропных средств;
верно a), b) и c).
При коматозных состояниях, осложненных судорожным синдромом, показано применение диазепама, поскольку:
судорожный синдром в этих случаях представляет большую опасность, чем применение диазепама;
диазепам уменьшает потребность мозговой ткани в кислороде;
диазепам обладает центральным миорелаксирующим эффектом;
диазепам уменьшает потребность миокарда в кислороде;
все верно.
При коматозных состояниях, осложненных рвотой, показано применение церукала, а не диазепама, поскольку:
рвота (при недопущении аспирации) менее опасна, чем судороги;
рвота (при недопущении аспирации) менее опасна, чем диазепам;
церукал обеспечивает достаточную эффективность при большей безопасности;
церукал не обладает побочными эффектами, опасными при коме;
все верно.
Ноотропные препараты противопоказаны при:
комах, не связанных с сосудистой патологией;
длительном течении комы;
оказании помощи на догоспитальном этапе;
нарушениях сознания глубже поверхностного сопора;
все неверно.
При наличии показаний доза пирацетама (ноотропила) :
может быть ограничена 2 г;
не должна превышать 6 г;
должна составлять 6-12 г;
должна составлять 20 и более г;
зависит от конкретной клинической ситуации.
При цереброваскулярной коме доза 2,4% р-ра эуфиллина:
колеблется в пределах 5-10 мл;
подбирается индивидуально;
зависит от клинической ситуации;
определяется уровнем АД;
составляет 7 мл.
При эклампсической коме терапии направлена на:
восстановление реологических свойств крови и дегидратацию;
восстановление реологических свойств крови и снижение АД;
восстановление реологических свойств крови, снижение АД и дегидратацию;
восстановление реологических свойств крови, снижение АД, дегидратацию и борьбу с судорогами;
восстановление реологических свойств крови, снижение АД и борьбу с судорогами.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
1 - a. (отсутствие реакции на внешние раздражители - одна из причин утраты способности к саморегуляции; нарушение саморегуляции в конце концов может привести к нарушению жизненно важных функций).
2 - d. (в связи с этим и разработана шкала Глазго-Питсбург).
3 - c. (нарушения дыхания быстрее всего приводят к смерти).
4 - e. (все другие характеристики в диагностическом плане играют лишь ориентировочную роль, реакция же на глюкозу - единственной достоверное доказательство).
5 - e. (необходим комплексный анализ всех имеющихся данных).
6 - e. (необходим комплексный анализ всех имеющихся данных).
D.
E.
9 - e. (каждый из перечисленных признаков в отдельности не обладает решающим значением).
E.
C.
C.
13 - b. (существует бессудорожная форма эклампсии).
14 - e. (все может наблюдаться при эпилепсии, но это не обязательно, что особенно касается похмельного синдрома, при котором если и наблюдаются судороги, то они носят изолированный спорадический характер).
D.
E.
17 - d. (до уровня 150-160/80-90 АД снижается только в случае отсутствия информации о привычных цифрах).
18 - e. (под контролем АД).
19 - b. (инфузии любого раствора могут быть противопоказаны, однако наиболее опасным препаратом является декстран 40, поскольку он может усилить внутричерепное кровотечение, исключить которое в большинстве случаев невозможно).
E.
C.
D.
D.
D.
E.
26 - d. (каждая из указанных причин имеет определенное значение, но даже при создании условий для профилактики и борьбы с причинами, описанными в п.п. а, б, в, инсулинотерапию можно будет начинать только после хотя бы частичной компенсации гипонатриемии).
E.
А.
C.
D.
C.
E.
33 - e. (дегидратация усугубляет нарушения микроциркуляции и тканевой перфузии, что обладает дополнительным повреждающим действием).
