Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кровотока ее удовлетворить.
К развитию этого несоответствия могут приводить следующие патогенетические механизмы:
- органическая обструкция коронарных артерий вследствие атеросклеротических процессов. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Под действием провоцирующих факторов (резкий подъем АД, увеличение ЧСС, увеличение силы сердечных сокращений) атеросклеротическая бляшка может разрываться с развитием тромбоза на месте разрыва.
- динамическая обструкция коронарных артерий в результате спазма коронарных артерий.
-нарушение механизмов расширения коронарных сосудов, что на фоне высокой
потребности миокарда в кислороде приводит к развитию стенокардии.
-необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.
ИБС может быть обусловлена генетической предрасположенностью, а также существуют провоцирующие факторы:
-избыточное потребление высококалорийной пищи, богатой жирами, углеводами и
холестерином.
-артериальная гипертензия
-повышение уровня липидов в крови
-сахарный диабет
-курение
-длительное применение гормональных контрацептивов
-ожирение
-гиподинамия
-психоэмоциональное перенапряжение
-алкоголизм
Лечение артериальной гипертензии
Лечение вторичной АГ прежде всего заключается в терапии основного заболевания. Основной целью лечения является нормализация уровня АД с целью предупреждения осложнений. Лечение начинают с изменения образа жизни и питания больного (отказ от курения, меньшее потребление поваренной соли, снижение избыточной массы тела, ограниченное потребление алкоголя, регулярные физические упражнения). Медикаментозное лечение заключается в следующем.
Гликозиды наперстянки.
К гликозидам наперстянки относятся дигоксин, целанид, дигитоксин. Сердечные гликозиды обладают малой широтой терапевтического действия, чем обусловлено их токсическое действие. В основе гликозидной интоксикации лежат угнетение Na К -АТФ-азы кардиомиоцитов и нейронов и накопление в клетках ионов кальция.
3.Зрительная функция - ксантопсия, фотофобия, святящиеся точки;
4.ССС- нарушение сердечного ритма, проводимости.
Сердечные гликозиды могут вызывать желудочковую экстрасистолию, наджелудочковую и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий, фибрилляцию желудочков. Типичные начальные проявления интоксикации - анорексия, тошнота, слабость, брадикардия. При начальных признаках дигиталисной интоксикации достаточно снизить дозу. При тяжелой - следует сначала купировать предсердно-желудочковую блокаду и желудочковую тахикардию, провести мероприятия по удалению сердечных гликозидов из организма. Для лечения желудочковых аритмий при гликозидной интоксикации используют дифенин и лидокаин. При наджелудочковых аритмиях применяют БАБ, при предсердно-желудочковой блокаде – атропин и глюкагон. При желудочковой экстрасистолии и пароксизмах тахиаритмий назначают препараты калия (панангин, хлорид калия в/в).
Клофелин
Клофелин относится к гипотензивным средствам центрального действия, производное имидазолина, стимулятор центральных α-2-адрено- и 2-имидазолиновых рецепторов.
Гипотензивный эффект ослабляет нифедипин. При применении с нейролептиками происходит взаимное усиление седативных проявлений, могут возникнуть выраженные депрессивные расстройства. При одновременном приеме алкоголя развиваются выраженная гипотензия и коллапс.