Препаратами выбора для лечения гиперхолестеринемии явяляются статины, триглицеридемии – фибраты. При применении гиполипидемических препаратов во вторичной профилактике следует стремиться к достижению уровня ХС ЛПНП ниже 2,5ммоль/л или ХС менее 4,5ммоль/л («целевая» величина).
Группа статинов (симвастатин, аторвастатин, правастатин, флувастатин, ловастатин). Эти препараты блокируют в печени активность одного из ключевых ферментов синтеза холестерина - глютарил-КоА-редуктазы (на этапе синтеза мевалоновой кислоты).
Помимо уменьшения размеров атеросклеротической бляшки с увеличением просвета сосуда, эффективность статинов определяется также “стабилизацией” бляшки, а также восстановлением способности эндотелия пораженного сосуда (дисфункцию которого вызывают окисленные ЛПНП) выделять релаксирующие факторы.
Эзетимиб селективно угнетает абсорбцию ХС в кишечнике, не влияет на экскрецию желчных кислот и синтез ХС в печени. После 2 недель применения снижается абсорбция ХС в кишечнике на 54%. Не назначать совместно с фибратами!
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержат эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты. Снижают ТГ, несколько повышают ХС ЛПВП.
Ингибирует тромбин и IX, X, XI и XII факторы свертывания крови. Ответ на введение гепарина труднопредсказуем Þ подбор доз осуществляется с помощью АЧТВ.
Ингибируют преимущественно Xа и в меньшей степени тромбин. Не требуют постоянного контроля антикоагулянтного эффекта. Назначаются 1-2 раза в сутки.
Антагонисты витамина К, нарушают синтез протромбина и YII, IX, X факторов. Предназначены для приема внутрь Þ применяются, когда необходимо длительное использование антикоагулянтов. Контроль МНО.
Фондапаринукс натрия – синтетический пентасахарид. Избирательно связывается с АТ III, усиливает исходную нейтрализацию Ха ФСК АТIII.
VII. Антиагреганты
Ацетилсалициловая кислота
Дипиридамол
Тиклопидин
Клопидогрел
снижает образование тромбоксана А2, доза – 75-325мг/сут, действует через 15-20 мин
цАМФ в тромбоцитах, цГМФ, синтез эндотелиального фактора роста, NO и простоциклина в эндтнлии сосудов. Применяется для вторичной профилактики инсультов. При ИБС противопоказан.
Угнетает агрегацию тромбоцитов за счет необратимого изменения рецепторов к АДФ. Эффект нарастает постепенно и сохраняется 7-10 суток после отмены.
Угнетает агрегацию тромбоцитов за счет необратимого изменения рецепторов к АДФ. Эффект нарастает постепенно и сохраняется 7-10 суток после отмены. Менее токсичен, чем тиклопидин.
Антиагрегант абциксимабдля в/в введения. Химерные моноклональные антитела человека и мыши, блокирующие гликопротеины IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов, что лишает их способности к соединению с молекулами, вызывающими необратимую агрегацию. Блокада наступает быстро, долго сохраняется после прекращения в/в инфузии препарата. Показания: профилактика тромботических осложнений при чрезкожных коронарных вмешательствах.
Практическая работа.
- Анализ истории болезни.
- Курация больного с акцентом на фармакологический анамнез.