Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Антитромбин III (AT III)



Содержание AT III в плазме в норме – 80-120 %.

AT III — гликопротеид, наиболее важный естественный ингибитор свертывания крови; ингибирует тромбин и ряд активированных факторов свертывания (Ха, ХIIа, IXa). Дефицит AT III может быть первичным (наследственным) и вторичным, связанным с определенным заболеванием или состоянием. Снижение уровня AT III, являющееся фактором тромбогенного риска (снижение уровня AT III до 50-80 % ведет к значительному увеличению числа послеоперационных тромбозов), отмечается при ряде состояний и заболеваний:

§ при атеросклерозе, в старческом возрасте;

§ в середине менструального цикла, в последние месяцы беременности;

§ в послеоперационном периоде;

§ при заболеваниях печени (хронические гепатиты, циррозы печени) уровень AT III снижается пропорционально тяжести заболевания;

§ при введении гепарина AT III снижается, так как соединяется с ним. Низкое содержание AT ІІI ведет к неэффективности терапии гепарином. Наклонность к рецидивирующим тромбозам, особенно плохо поддающимся терапии гепарином, должна наводить на мысль о снижении AT III. При терапии гепарином желательно проводить контроль над уровнем содержания AT III;

§ при приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов;

§ наиболее частая причина снижения уровня AT III — шоковые состояния, при которых резко падает продукция AT III печенью, и активируются его ингибиторы в крови.

Повышение уровня AT III расценивается как фактор геморрагического риска и отмечается в следующих случаях:

§ при вирусном гепатите, холестазе, тяжелом остром панкреатите, раке поджелудочной железы;

§ при дефиците витамина К;

§ при приеме антикоагулянтов непрямого действия;

§ во время менструации.

Гепарин в плазме

Активность гепарина в плазме в норме – 0,24-0,6 кЕД/л.

Гепарин является сульфатированным полисахаридом, синтезируется в тучных клетках, не проникает через плаценту. В большом количестве содержится в печени и легких. Превращает AT III в антикоагулянт немедленного действия. С фибриногеном, плазмином и адреналином образует комплексы, обладающие противосвертывающим и фибринолитическим действием. В малых концентрациях ингибирует реакцию между факторами IХа, VIII, аутокаталитическую активацию тромбина и действие фактора Ха. В высоких концентрациях ингибирует коагуляцию во всех фазах, в том числе и тромбин-фибриногеновую. Тормозит некоторые функции тромбоцитов. Экзогенный гепарин инактивируется главным образом в печени, но 20 % его выделяется с мочой. Гепарин оказывает свое действие только при наличии полноценного AT III в крови.

1. Определение гепарина необходимо как для мониторинга гепаринотерапии, так и для выявления резистентности больных к гепарину.

Повышение количества гепарина наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни, при анафилактическом и посттрансфузионном шоке.

Активированное время свертывания крови (ABC)

ABC в норме – 80-120 с.

Метод определения активированного времени свертывания крови (ABC) позволяет контролировать и регулировать уровень гепаринизации больного во время работы искусственных органов (аппарат искусственного кровообращения, искусственная почка, печень, гемосорбция), рассчитывать нейтрализующую дозу протамина сульфата и оценивать полноту нейтрализации гепарина. Большим достоинством метода является возможность выявлять больных с той или иной степенью резистентности к гепарину, когда для достижения оптимальной степени гепаринизации приходится вводить больному гепарин в дозе до 13 мг/кг, в то время как обычно применяется 2—4 мг/кг.

Протеин С в плазме

Содержание протеина С в плазме в норме — 70-130%.

Протеин С – витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы. Синтезируется печенью в виде неактивного профермента, который под влиянием комплекса тромбин – тромбомодулин превращается в активную форму. Активированный протеин С – антикоагулянтный энзим, который селективно инактивирует факторы Va и VІІІa путем их гидролиза в присутствии ионизированного кальция, фосфолипидов и его кофактора – протеина S, тем самым препятствуя переходу протромбина в тромбин.

Определение протеина С – дополнительный тест для оценки состояния антикоагулянтной системы у больного. Специфичностью теста является то, что дефицит протеина С связан с высоким риском развития тромбоза, особенно венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии у молодых людей.

Дефицит протеина С – частая причина тромбоэмболических заболеваний у пожилых людей, поэтому определение его показано у больных в возрасте старше 50 лет, страдающих тромбозами, у которых его недостаточность составляет 25-40%. Недостаточность протеина С может быть двух типов: количественная (тип І) — низкая концентрация протеина и качественная (тип II) — протеин имеется, но он неактивен или малоактивен. При врожденной недостаточности протеина С – гетерозиготной – его активность составляет 30-60 %, при гомозиготной – 25% и ниже. Дальнейшие исследования показали, что резистентность к протеину С (неактивный протеин С) объясняется генетически обусловленным дефектом фактора V (и фактора VIII в других случаях) свертывающей системы крови.

Протеин С не является белком острой фазы. Снижение протеина С отмечается при заболеваниях печени, витамин-К-авитаминозе, ДВС-синдроме. При нефротическом синдроме протеин С может теряться с мочой. Непрямые антикоагулянты, контрацептивы снижают концентрацию протеина С.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.