Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Диагностические критерии



Диагностика ком основывается на выявлении:

· той или иной степени угнетения сознания;

· снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;

· специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 2).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Цереброваскулярная комаразвивается на фоне артериальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий может и не быть. Скорость развития и наличие предвестнков роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсульта не проводят.

Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома является результатом полного исчер­пания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количе­ства ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень кото­рых повышается в крови, а затем и в моче. Больной впадает в кому медленно — от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, дорожный синдром. Пульс — частый, слабого наполнения, у по­лых людей — часто аритмичный. Артериальное давление понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выды­хаемый воздух имеет запах ацетона.

Выявляется объективная сим­птоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза — запавшие, глазные яблоки — мяг­кие; тургор кожи и мышечный тонус — низкие; рефлекторная ак­тивность вначале повышается, по мере прогрессирования комы сни­жается.

Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживает­ся у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Происхож­дение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na+ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме.

Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукроти­мой рвотой. Прогрессируют слабость и адинамия; наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.

В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащен­ное и поверхностное дыхание (инспираторная одышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс - час­тый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериаль­ное давление снижено.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передози­ровке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вто­ричное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Острое начало (в течение нескольких минут), больного перед этим беспокоит чувство сильного голода, нарастающая слабость, потли­вость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда — сильная головная боль, двоение в глазах.

Обычно в результате ги­погликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогли­кемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется об­щее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме артериальное давление - нормальное или не­сколько повышено, дыхание - обычное, запаха ацетона в выдыхаем воздухе нет. Кожа бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок нормальный, зрачки расширены.

При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передози­ровке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом ис­чезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверх­ностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Уровень сахара может снижаться до 2,2—1 ммоль/л.

Кома при отравлении опиатами развивается достаточно быст­ро — от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркоти­ка).

Действие опиатов проявляется в первую очередь подавлением функции дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ или апноэ. Отмечаются резкая тахикардия, снижение артериально­го давления; приблизительно у одной четверти больных развивает­ся шок. Кожа становится влажной, синюшной, на ней видны «до­рожки» от инъекций вдоль вен. Зрачки резко сужаются (до величи­ны булавочной головки), реакция их на свет — вялая.

В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход боль­ного из комы.

Печеночная кома. Расстройство сознания, связанное с глубо­ким угнетением функции печени, развивается в результате массив­ного некроза или фиброза паренхимы печени.

Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной ко­мой, являются вирусный гепатит, цирроз печени, некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.

Наступает полное отсутствие сознания. Зрачки расширя­ются, реакция их на свет исчезает, исчезают роговичный, глоточ­ный, сухожильные рефлексы. Кожные покровы — желтушны. Выдыхаемый воздух имеет печеночный запах. Размеры печени увеличены, но при ухудшении состояния печень быстро уменьша­ется. Функция почек при печеночной недостаточности быстро ухуд­шается, снижается диурез, присоединяется острая почечная недо­статочность.

Уремическая (азотемическая) кома развивается на последних фазах острой или хронической почечной недостаточности как ре­зультат накопления в организме токсических метаболитов — моче­вины, креатинина и других азотистых шлаков, а также задержки в организме Na+, K+, воды и развития гиперосмолярного синдрома.

Клинические проявления нарастают постепенно, по мере накоп­ления в организме больного азотистых шлаков: появляются сла­бость, сонливость, тошнота, рвота, понос. Часто больной жалуется на сильную головную боль, нередко нарушается зрение, вплоть до амавроза. Нарушение сознания прогрессирует медленно. Возника­ющие вначале неадекватное поведение и делирий переходят затем сопор и кому. Дыхание больного в коме становится редким и шумным (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет аммиачный запах. Пульс частый, нередко аритмичный, артериальное давление повышено.

Алкогольная комаможет развития какна фоне длительного алкоголизма, так и при первом употреблении алкоголя: развивается постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно отмечают гиперемию и цинаоз лица, смеяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз, гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериальнуюгипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого, нельзя отвергнуть любую другую, в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы.

Алментарно-дистрофическая кома.При голодной коме присутствуют указания на неполноценное, недостаточное питание в течение длительного времени. Характерно внезапное начало: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому. При осмотре вывляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное, иногда отечное. Характерны атрофия мышц, тоничесие судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

Кома при отравлении угарным газом. Чаще всего такие боль­ные доставляются с пожаров, из гаражей, реже — из дома. До разви­тия комы больные жалуются на пульсирующую головную боль, го­ловокружение, тошноту, иногда рвоту. Если больной при этом остается в атмосфере с высоким содержанием угарного газа, разви­вается кома. У больного в коме пульс учащен, слабого наполнения, иногда - аритмичный; артериальное давление повышено.

Кожа — чаще всего синюшная, иногда — красная, влажная. Зрачки расширены. Кома может сопровождаться судорожными припадками, непроиз­вольной дефекацией и мочеиспусканием. На глазном дне выявля­ются кровоизлияния.

Эклампсическая комавозникает в период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов. Кома развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии. Эклампсическая кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. В ряде случаев кома развивается без судорог (безсудорожная форма).

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.