1. Современные теории объясняют механизм действия общих анестетиков:
а) освобождением эндорфинов в опиатных рецепторах больпроводящих путей (эндорфиновая теория)
б) жирорастворимостью, которая коррелирует с анестетической силой ( липоидная теория)
в) взаимодействием с нейронными липоидными мембранами
г) аккумуляцией ГАМК в нейронных синапсах (ГАМК-теория)
д) блокадой только болевых рецепторов
2. Ингаляционная общая анестезия:
а) является наименее токсичной для пациента и персонала операционной
б) более управляема по сравнению с другими видами общей анестезии
в) не должна комбинироваться с внутривенными анестетиками
г) не должна использоваться при торакальных операциях
3. Ингаляционные анестетики:
а) приводят к обратимой депрессии синаптической передачи в афферерентных волокнах ЦНС
б) вызывают таламонеокортикальную депрессию
в) действуют на перифирические болевые рецепторы
г) угнетают лимбическую систему головного мозга
д) блокируют проведение возбуждения аксонами
4. Наиболее быстро введение в наркоз наступает при ингаляции:
а) галотана
б) циклопропана
в) хлороформа
г) этилового эфира
д) метоксифлюрана
5. Глубина наркоза, вызванного ингаляционными анестетиками зависит от следующих факторов, за исключением:
а) концентрации анестетика в крови
б) минимальной альвеолярной концентрации
в) растворимости анестетика в крови
г) строения анестезирующего агента
6. Биотрансформация и выделение диэтилового эфира из организма происходит следующими путями:
а) в почках и экскретируется почками
б) в печени и экскретируется почками
в) в печени и выделяется через кожу
г) в печени и выделяется легкими
д) в печени и метаболизируется в тканях
7. Наступление хирургической стадии анестезии этиловым эфиром наиболее легко определяется по:
а) исчезновению ресничного рефлекса
б) размеру зрачка
в) движению глаз
г) началу ритмичного дыхания
д) исчезновению роговичного рефлекса
8. Поддержание хирургической стадии анестезии этиловым эфиром требует его ингаляции в следующей концентрации:
а) 1%
б) 2%
в) 3-4%
г) 6-8%
д) 8-10%
9. Галогенизация углеводородов, используемых для ингаляционного наркоза:
а) обычно увеличивает их воспламеняемость
б) увеличивает их наркотическую активность
в) увеличивает их кардиотоксичность
г) не оказывает никакогоэффекта
10. Фторотан структурно является:
а) эфиром
б) производным метана
в) соединением этана с замещением ионов водорода на фтор, бром, иод
г) соединением этана с замещением ионов водорода на фтор, хлор, иод
Ответы:
Задача №1
Частота ЗГ у детей 1случай на 15000 – 50000, а у взрослых 1 случай на 50000 – 100000 больных. ЗГ генетически обусловлена. Наследуется она по аутосомно – доминантному типу с разной степенью пенетрантрости. Уровень смертности установить трудно из-за трудности диагностики. До использования дантролена летальный исход наступал в 70% случаев.
Задача №2
В настоящее время считают, что основной патофизиологический механизм при ЗГ состоит в освобождении избыточного количества калия из саркоплазматического ретикулума (2). Накопление избытка калия в цитоплазме миоцитов запускает цепь гиперметаболических реакций, которые включают в себя: 1) активацию контрактильных элементов, 2) гидролиз АТФ, 3) образование тепла, 4) поглощение кислорода, 5) образование СО2 и лактата, 6) разобщение процессов оксидации и фосфорилирования, и 7) конечное разрушение клетки с освобождением внутриклеточного содержимого (креатинкиназы, К+, Са++, и миоглобина).
Пусковым механизмом ЗГ могут стать не только анестетики. Испуг, перегрузка, усиливающие симпатоадреналовый выброс, спровоцируют ЗГ у особенно чувствительных лиц. Классические пусковые факторы – летучие анестетики и сукцинилхолин.
Задача №3
Классические признаки ЗГ включают в себя тахикардию, тахипноэ, лихорадку, генерализованную ригидность мышц, метаболический и респираторный ацидоз, снижение насыщения гемоглобина кислородом в центральной венозной крови и гиперкапнию, и увеличение СО2 в конце выдоха (ЕТСО2).