Переваривание белков в ЖКТ

Цель изучения: I. Знать центральное место обмена белков – как части единого обмена веществ в организме. Знать процессы переваривания белков в желудочно – кишечном тракте, виды протеолитических ферментов, всасывания структурных компонентов белков.

II. Уметь определять виды кислотности желудочного сока с их интерпретацией. Для диагностики заболеваний уметь определить патологические компоненты желудочного сока.

III. Ответить на контрольные вопросы к данной теме.

IV. Исходный уровень знаний: кислотные индикаторы (неорганическая химия).

V. Содержание темы:

1. Организм человека располагает незначительными резервами белков (белки плазмы крови, печени и мышц), тканевые белки имеют период полураспада от нескольких минут до нескольких месяцев, поэтому он должен постоянно пополняться белками, особенно животного происхождения, которые содержат сбалансированный набор незаменимых аминокислот.

2. Все белки тела подвергаются постоянному распаду и синтезу, т.е. находятся в динамическом равновесии. Точным критерием состояния обмена белков является азотистый баланс. У здорового человека он равен нулю, т.е. азот, содержащийся в белках, принимаемый с пищей (N белка ~ 100г/сутки) равен содержанию азота в азотсодержащих веществах, выводимых в виде конечных продуктов обмена из организма. При патологиях (голоде, болезни) он становится отрицательным, при росте или реабилитации больного – он положителен.

3. При отсутствии белка в пище человек теряет ~ 25г белка (азота – 4г). Это – коэффициент изнашивания. Белковое голодание приводит к 1)голодным отекам (использовании альбуминов плазмы крови в роли источников аминокислот), 2) анемии (нехватка аминокислот для синтеза гемоглобина), 3) жировое перерождение печени (недостаточный синтез апо-белков для транспортных форм липидов, образованных в печени), 4) плохое переваривание пищи (недостаточный синтез протеолитических ферментов).

4. Переваривание или гидролиз пептидных связей белка во-первых идет в желудке (в ротовой полости белки подвергаются только механической деструкции и набуханию) под действием пепсина, который образуется из пепсиногена под действием соляной кислоты.

5. Соляная кислота образуется в результате гормональной регуляции (гастрин, гистамин) из протонов, образующихся при диссоциации угольной кислоты и ионов хлора, поступающих из плазмы в обмен на гидрокарбонатный ион угольной кислоты.

6. Роль соляной кислоты: а) вызывает частичный протеолиз неактивного пепсиногена в активный пепсин; б) денатурирует поступающие белки, отщепляя небелковые компоненты; в) создает кислотность (~ 0,5% раствор) при которой достигается максимальная активность пепсина; г) проявляет антибактериальную активность.

7. Определение кислотности желудочного сока (N свободной 20-40 ммоль/л; связанной 10-20 ммоль/л; общей 40-60 ммоль/л) и патологических компонентов – молочной кислоты и крови имеет клинико – диагностическое значение для определения разных видов гастрита, язвы или даже рака желудка.

8. Пепсин – эндопептидаза, катализирующая гидролиз пептидных связей перед ароматическими и дикарбоновыми аминокислотами. Образовавшиеся крупные пентоны поступают с пищевым комком в двенадцатиперстную кишку, где под действием секретина создается щелочная среда (за счет гидрокарбонатов плазмы).

9. У детей грудного возраста соляной кислоты недостаточно и в желудке имеется реннин, вызывающий частичный гидролиз казеина, в результате образуется нерастворимый сгусток, задерживающий выход молока из желудка и его переваривание.

10. Панкреас синтезирует трипсиноген, химотрипсин, проэластазу, прокарбоксипептидазу, которые переходят в активные формы, образуя трипсин (частичный протеолиз под действием гормона местного действия – энтеропептидазы), он в свою очередь активирует остальные ферменты.

11. Трипсин гидролизует пептидные связи после диаминокислот, химотрипсин – после ароматических аминокислот, карбокиспептидаза отщепляет С – концевую аминокислоту, эластаза связь ала-гли.

12. В тонком кишечнике под действием ферментов пристеночного пищеварения – аминопептидазы и дипептидаз, отщепляются аминокислоты с N-конца и под действием дипептидаз образуются свободные аминокислоты.

13. Аминокислоты проходят через клеточные мембраны соответствующими белками - переносчиками (в почках) вторично – активным транспортом с Nа⁺ (в воротную вену), γ – глутаминным циклом из крови в клетки для внутриклеточного использования.

Лабораторная работа

Поиск по сайту: