Аэробное окисление углеводов

Дихотомический или непрямой путь распада глюкозы состоит из трех стадий:

- распад глюкозы до пировиноградной кислоты («гликолитическая стадия»)

- окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты;

- цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот);

- при полном окислении 1 молекулы глюкозы синтезируется 38 молекул АТФ.

9. ЦТК имеет и анаболическое значение, т.к. его промежуточные метаболиты могут быть использованы для синтеза заменимых аминокислот (α-кетоглутарат→глу; сукцинат, фумарат→асп; сукцинил-КоА используется для синтеза гема.

10. Для восполнения израсходованных метаболитов существуют анаплеротические реакции их синтеза (ЩУК из пирувата, α-кетоглутарат из глу; фумарат←асп).

11. Регуляция общего пути катаболизма зависит от соотношения АДФ/АТФ и НАДН/НАД⁺, когда повышается скорость окислительного декарбоксилирования ПВК и ускорение окисления восстановленных эквивалентов в ЦПЭ. Таким образом дыхательный контроль играет важную роль в обеспечении клетки энергией.

12. Гипоэнергетические состояния – результат нарушения процессов использования кислорода: 1) действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ; 2) железодефицитные анемии; 3) снижение уровня Нв; 4) наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.

13. Альтернативный путь окисления глюкозо-6-фосфата – пентозофосфатный путь состоит из 2-х фаз – окислительной и неокислительной. И помимо энергетического значения (эритроциты на 10% обеспечивают себя молекулами АТФ), накапливают восстановленные эквиваленты в виде НАДФН+Н⁺, которые используются для синтеза жирных кислот и холестерина. Жирные кислоты, окисляясь, являются источником для синтеза АТФ.

14. В I-й стадии образуются 2НАДФН+Н⁺ и образуется СО₂ и пентоза – рибулозо -5 фосфат, используемый для синтеза рибозы и дезоксирибозы.

Пентозный цикл

I –cтадия– образование из 6 гексоз (глюкоз) → 6 пентоз

15. Процесс имеет циклический характер, т.к. при образовании 6СО₂ образуется 6 пентоз, превращающихся в неокислительной (II фазе) в 5 молекул гексоз.

16. НАДФН+Н⁺ предотвращает гемолиз эритроцитов, восстанавливая затраченный глутатион в ликвидации Н₂О₂, могущей привести к нарушению мембран эритроцитов.

17. При генетическом дефекте глюкозо6-фосфатдегидрогеназы (дефектный ген особенно распространен в окружении Средиземного моря), количество НАДФН+Н⁺ уменьшается, ухудшается регенерация окислительного глутатиона, увеличивается количество активных форм О₂. В этом случае – SН гемоглобина окисляются с образованием перекрестных дисульфидных связей и агрегации протомеров гемоглобина с образованием крупных телец Хайнца. Некоторые лекарства (антибиотики, анальгетики, антипиретики) при своем окислении образуют много Н₂О₂ и при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проявляется непереносимость их в виде развития гемолитической желтухи.

Лабораторная работа

Поиск по сайту: